糖尿病肾病193例临床分析
[摘要] 目的：回顾性分析糖尿病肾病的发病情况，为临床糖尿病肾病的早诊断、早治疗提供理论借鉴。方法：对我院2001年8月到2011年8月收治的193例糖尿病肾病患者的临床资料进行回顾性调查分析。结果：在调查的193例糖尿病患者中，I型糖尿病的肾病发病率明显高于II型糖尿病肾病的发病率；糖尿病肾病多合并贫血、水肿、白内障、高血压及视网膜病变等。结论：对糖尿病肾病患者应做到早诊断、早治疗的策略，控制血糖，延长生命周期、提高生活质量。
[关键词]： 糖尿病肾病；I型糖尿病；II型糖尿病；临床分析；
前言
糖尿病(DM)是一种以高血糖为主要特征的代谢紊乱性疾病，分为I型和II型糖尿病。近年来II型糖尿病发病率越来越高，亚洲II型糖尿病发病率的特点是短期内急速增加，且在相对年轻和体重指数相对低的人群中发病。糖尿病肾病(DN)的典型病理改变包括细胞外基质的过度沉积、肾小球系膜细胞膨胀和肾小管间质纤维化，严重威胁人类健康，是糖尿病最严重的并发症之一[1-2]。本文回顾性分析糖尿病肾病的发病情况，为临床糖尿病肾病的早诊断、早治疗提供理论借鉴。
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1 资料与方法
1.1 研究对象
本文193例糖尿病肾病患者，男104例，女89例。年龄29到84岁，平均年龄65.8岁。193例糖尿病肾病患者中，病程小于5年的共3例，5到10年的37例，11到19年的87例，超过20年的66例。
1.2 诊断方法
DM的诊断按照WHO在1985年的诊断标准。糖尿病肾病的诊断按照Mogensen的标准进行诊断分类(共5期)：肾脏肥大和高过滤期为I期糖尿病肾病；正常蛋白尿期为II期；III期是糖尿病肾病早期，表现为尿蛋白排泄率升高；IV期糖尿病肾病为临床蛋白尿期，尿蛋白排泄率>300mg/24h；V起即终末期肾病，临床上表现为肾功能的衰竭。
按照如上判断标准，本文中的193例糖尿病肾病患者中有I期患者63例，II期患者54例，III期患者36例，IV期患者50例，V期患者28例。
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1.3 统计分析
采用SPSS 13.0软件进行统计分析，定性资料比较采用t检验。P<0.05认为具有统计学差异性。
2 结果与分析
2.1 I型与II型糖尿病患者肾病发病率比较
本文中发现，193例糖尿病肾病患者为I型糖尿病肾病的57例，II型糖尿病肾病136例。I型糖尿病肾病的发病率为12.2%，II型糖尿病肾病的发病率为10.6% (表一)，即I型糖尿病肾病的发病率较II型糖尿病肾病发病率高。
2.2 糖尿病临床表现症状及发病率
糖尿病肾病多合并贫血、水肿、白内障、高血压及视网膜病变等。本文中发现，193例糖尿病肾病患者中高血压患者有102例(52.8%)；水肿患者89例(46.1%)；贫血患者72例(37.3%)；低蛋白血症患者94例(48.7%)。
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2.3 24小时微量蛋白尿排出率
本文中发现，193例糖尿病肾病患者24h微量蛋白尿排出率UAER平均为150-350μg/min，24h平均微量蛋白尿总量超过0.35g。
3讨论
糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一，是糖尿病患者的重要死亡原因。随着科技的进步以及医药技术的发展，糖尿病的治疗的不断进步，目前单纯死于糖尿病急性并发症的患者已大为减少，糖尿病患者的被生命明显延长，然而糖尿病的各种慢性并发症，例如糖尿病肾病的发生率却明显增高。据统计，糖尿病肾病的发生率约为20%—40%。在美国约有43%的糖尿病患者出现微量蛋白尿，且糖尿病肾病占肾功能衰竭原因的发生率上升到的45%。
而在我国糖尿病肾病的发生率约为35%，并且有进一步增高的趋势。糖尿病肾病目前已成为慢性肾功能衰竭的主要原因之一。糖尿病肾病属中医消渴、水肿、关格、虚痨等范畴。中医认为，其病位于肾，主要累及肝、脾、脉络。早期时患者精微外泄，时间久之则气化不利，水湿内停，重者则浊毒内蕴，脏气虚衰，易生变证，总属本虚标实。瘀血是糖尿病肾病发生的致病因素，同时又是糖尿病肾病发生发展过程中的一个重要病理产物。
, 百拇医药
糖尿病肾病的发病机理目前尚未完全阐明[3-5]，但是目前已经总结出一些糖尿病肾病的危险因素：肾血液动力学异常可能是糖尿病肾病的始动因素。在糖尿病肾病的发生发展过程中，肾脏血流动力学异常是其发生的重要原因之一。其次，糖基化终末产物的过度产生，引起细胞外基质的重构也是其发生的原因。遗传因素也是糖尿病肾病发生的原因。有研究显示，糖尿病肾病具有家族聚集发生的现象，证实遗传因素的参与。另外，动物实验研究证实，氧化应激、内质网应激等应激性反应液参与了糖尿病肾病的发生、发展及恶化。糖尿病肾病发病机制复杂，多种因素共同参与了其发病过程。
糖尿病肾病的临床表现主要有肾小球滤过率增高、蛋白尿出现、肾病综合征、高血压以及肾功能不全。本文中调查的193例糖尿病患者，I型糖尿病的肾病发病率明显高于II型糖尿病肾病的发病率；糖尿病肾病多合并贫血、水肿、白内障、高血压及视网膜病变等。在新发病的T1DM和动物实验证明，肾小球滤过率增高在确诊糖尿病时即已存在，并且一直持续到出现蛋白尿。对T2DM患者肾小球滤过率的研究较少，近来一些文献报道在诊断和控制不良的T2DM患者，肾小球滤过率也有一定程度的增高。另外，在糖尿病患者出现糖尿病肾病症状之前，血压已经有升高的趋势。同时，高血压也促进了糖尿病肾病的发展，糖尿病合并高血压患者会在较短的时间内出现肾功能衰竭。出现临床糖尿病肾病，表示糖尿病已发展到晚期，此时其它糖尿病并发症也很常见。如95%%以上合并有糖尿病视网膜病变，部分患者因此而失明。心血管病变和神经病变也较严重。
, 百拇医药
临床上糖尿病肾病尚无特效疗法。一般来讲，糖尿病肾病患者的处理原则为：首先要严格控制血糖浓度，尽力维持血糖接近正常的浓度，防止糖基化终末产物的产生，延缓糖尿病肾病的发生及恶化[6]。其次，采取积极措施延缓肾功能减退的速率，并采取透析治疗和肾移植措施延缓或减轻糖尿病肾病。在糖尿病发生的早期阶段，口服降糖药、皮下注射胰岛素严格控制糖尿病血糖浓度，使血糖水平基本维持正常，可以有效地延缓甚至防止糖尿病肾病并发症的发生、发展及恶化，降低增高的肾小球滤过率和改善微量白蛋白尿。临床糖尿病肾病后降糖药物一般应改用胰岛素。有效的降压治疗可以减慢肾小球滤过率下降的速率，减少尿白蛋白排出量。临床上通常采用的降压药物主要有血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β受体阻滞剂、利尿剂、钙拮抗剂等。适当减少饮食中蛋白质数量可以减低肾小球内压力，给高蛋白饮食会加重肾小球组织学病变。因此，已经出现肾功能不全者更应限制蛋白质的摄人，并应食用含必需氨基酸高的蛋白质。一旦出现肾功能衰竭，透析治疗和肾移植是唯一有效的办法。
参考文献
, 百拇医药
[1]翁建平. 糖尿病肾病的诊断与治疗[J]. 临床内科杂志，2005，03：150-153.
[2]丁志珍，陈卫东. 糖尿病肾病发病机制研究进展[J]. 中华全科医学，2011，02：284-285.
[3]苏毅. 糖尿病肾病发病机制研究进展[J]. 中国实用医药，2009，05：231-234.
[4]王战建，刘珊. 糖尿病肾病发病机制的研究进展[J]. 国际泌尿系统杂志，2006，05：693-696.
[5]吴国仲，吴永贵. 糖尿病肾病发病炎症机制研究进展[J]. 国外医学.泌尿系统分册，2005，03：363-367.
[6]霍尔，李力华. 糖尿病肾病进展的预防[J]. 糖尿病天地(临床)，2008，06：255-260.
第一作者：许莉敏 女 生于1983.12 硕士学历 初级职称 研究方向：糖尿病肾病, http://www.100md.com(许莉敏 谢燕)
[关键词]： 糖尿病肾病；I型糖尿病；II型糖尿病；临床分析；
前言
糖尿病(DM)是一种以高血糖为主要特征的代谢紊乱性疾病，分为I型和II型糖尿病。近年来II型糖尿病发病率越来越高，亚洲II型糖尿病发病率的特点是短期内急速增加，且在相对年轻和体重指数相对低的人群中发病。糖尿病肾病(DN)的典型病理改变包括细胞外基质的过度沉积、肾小球系膜细胞膨胀和肾小管间质纤维化，严重威胁人类健康，是糖尿病最严重的并发症之一[1-2]。本文回顾性分析糖尿病肾病的发病情况，为临床糖尿病肾病的早诊断、早治疗提供理论借鉴。
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1 资料与方法
1.1 研究对象
本文193例糖尿病肾病患者，男104例，女89例。年龄29到84岁，平均年龄65.8岁。193例糖尿病肾病患者中，病程小于5年的共3例，5到10年的37例，11到19年的87例，超过20年的66例。
1.2 诊断方法
DM的诊断按照WHO在1985年的诊断标准。糖尿病肾病的诊断按照Mogensen的标准进行诊断分类(共5期)：肾脏肥大和高过滤期为I期糖尿病肾病；正常蛋白尿期为II期；III期是糖尿病肾病早期，表现为尿蛋白排泄率升高；IV期糖尿病肾病为临床蛋白尿期，尿蛋白排泄率>300mg/24h；V起即终末期肾病，临床上表现为肾功能的衰竭。
按照如上判断标准，本文中的193例糖尿病肾病患者中有I期患者63例，II期患者54例，III期患者36例，IV期患者50例，V期患者28例。
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1.3 统计分析
采用SPSS 13.0软件进行统计分析，定性资料比较采用t检验。P<0.05认为具有统计学差异性。
2 结果与分析
2.1 I型与II型糖尿病患者肾病发病率比较
本文中发现，193例糖尿病肾病患者为I型糖尿病肾病的57例，II型糖尿病肾病136例。I型糖尿病肾病的发病率为12.2%，II型糖尿病肾病的发病率为10.6% (表一)，即I型糖尿病肾病的发病率较II型糖尿病肾病发病率高。
2.2 糖尿病临床表现症状及发病率
糖尿病肾病多合并贫血、水肿、白内障、高血压及视网膜病变等。本文中发现，193例糖尿病肾病患者中高血压患者有102例(52.8%)；水肿患者89例(46.1%)；贫血患者72例(37.3%)；低蛋白血症患者94例(48.7%)。
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2.3 24小时微量蛋白尿排出率
本文中发现，193例糖尿病肾病患者24h微量蛋白尿排出率UAER平均为150-350μg/min，24h平均微量蛋白尿总量超过0.35g。
3讨论
糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一，是糖尿病患者的重要死亡原因。随着科技的进步以及医药技术的发展，糖尿病的治疗的不断进步，目前单纯死于糖尿病急性并发症的患者已大为减少，糖尿病患者的被生命明显延长，然而糖尿病的各种慢性并发症，例如糖尿病肾病的发生率却明显增高。据统计，糖尿病肾病的发生率约为20%—40%。在美国约有43%的糖尿病患者出现微量蛋白尿，且糖尿病肾病占肾功能衰竭原因的发生率上升到的45%。
而在我国糖尿病肾病的发生率约为35%，并且有进一步增高的趋势。糖尿病肾病目前已成为慢性肾功能衰竭的主要原因之一。糖尿病肾病属中医消渴、水肿、关格、虚痨等范畴。中医认为，其病位于肾，主要累及肝、脾、脉络。早期时患者精微外泄，时间久之则气化不利，水湿内停，重者则浊毒内蕴，脏气虚衰，易生变证，总属本虚标实。瘀血是糖尿病肾病发生的致病因素，同时又是糖尿病肾病发生发展过程中的一个重要病理产物。
, 百拇医药
糖尿病肾病的发病机理目前尚未完全阐明[3-5]，但是目前已经总结出一些糖尿病肾病的危险因素：肾血液动力学异常可能是糖尿病肾病的始动因素。在糖尿病肾病的发生发展过程中，肾脏血流动力学异常是其发生的重要原因之一。其次，糖基化终末产物的过度产生，引起细胞外基质的重构也是其发生的原因。遗传因素也是糖尿病肾病发生的原因。有研究显示，糖尿病肾病具有家族聚集发生的现象，证实遗传因素的参与。另外，动物实验研究证实，氧化应激、内质网应激等应激性反应液参与了糖尿病肾病的发生、发展及恶化。糖尿病肾病发病机制复杂，多种因素共同参与了其发病过程。
糖尿病肾病的临床表现主要有肾小球滤过率增高、蛋白尿出现、肾病综合征、高血压以及肾功能不全。本文中调查的193例糖尿病患者，I型糖尿病的肾病发病率明显高于II型糖尿病肾病的发病率；糖尿病肾病多合并贫血、水肿、白内障、高血压及视网膜病变等。在新发病的T1DM和动物实验证明，肾小球滤过率增高在确诊糖尿病时即已存在，并且一直持续到出现蛋白尿。对T2DM患者肾小球滤过率的研究较少，近来一些文献报道在诊断和控制不良的T2DM患者，肾小球滤过率也有一定程度的增高。另外，在糖尿病患者出现糖尿病肾病症状之前，血压已经有升高的趋势。同时，高血压也促进了糖尿病肾病的发展，糖尿病合并高血压患者会在较短的时间内出现肾功能衰竭。出现临床糖尿病肾病，表示糖尿病已发展到晚期，此时其它糖尿病并发症也很常见。如95%%以上合并有糖尿病视网膜病变，部分患者因此而失明。心血管病变和神经病变也较严重。
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临床上糖尿病肾病尚无特效疗法。一般来讲，糖尿病肾病患者的处理原则为：首先要严格控制血糖浓度，尽力维持血糖接近正常的浓度，防止糖基化终末产物的产生，延缓糖尿病肾病的发生及恶化[6]。其次，采取积极措施延缓肾功能减退的速率，并采取透析治疗和肾移植措施延缓或减轻糖尿病肾病。在糖尿病发生的早期阶段，口服降糖药、皮下注射胰岛素严格控制糖尿病血糖浓度，使血糖水平基本维持正常，可以有效地延缓甚至防止糖尿病肾病并发症的发生、发展及恶化，降低增高的肾小球滤过率和改善微量白蛋白尿。临床糖尿病肾病后降糖药物一般应改用胰岛素。有效的降压治疗可以减慢肾小球滤过率下降的速率，减少尿白蛋白排出量。临床上通常采用的降压药物主要有血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β受体阻滞剂、利尿剂、钙拮抗剂等。适当减少饮食中蛋白质数量可以减低肾小球内压力，给高蛋白饮食会加重肾小球组织学病变。因此，已经出现肾功能不全者更应限制蛋白质的摄人，并应食用含必需氨基酸高的蛋白质。一旦出现肾功能衰竭，透析治疗和肾移植是唯一有效的办法。
参考文献
, 百拇医药
[1]翁建平. 糖尿病肾病的诊断与治疗[J]. 临床内科杂志，2005，03：150-153.
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[3]苏毅. 糖尿病肾病发病机制研究进展[J]. 中国实用医药，2009，05：231-234.
[4]王战建，刘珊. 糖尿病肾病发病机制的研究进展[J]. 国际泌尿系统杂志，2006，05：693-696.
[5]吴国仲，吴永贵. 糖尿病肾病发病炎症机制研究进展[J]. 国外医学.泌尿系统分册，2005，03：363-367.
[6]霍尔，李力华. 糖尿病肾病进展的预防[J]. 糖尿病天地(临床)，2008，06：255-260.
第一作者：许莉敏 女 生于1983.12 硕士学历 初级职称 研究方向：糖尿病肾病, http://www.100md.com(许莉敏 谢燕)
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