α—硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察(2)
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目前，大家公认DPN的发病机制[5]：(1)代谢紊乱：①高血糖、高血脂的毒性作用；②氧化应激；③低血糖；④蛋白糖基化异常；⑤醛糖还原酶一多元醇、肌醇途径。(2)微血管病变。(3)其他因素：①神经轴突转运异常；②C肽缺陷加重糖尿病神经病变；③自身免疫因素。其中氧化应激、线粒体电子传递呼吸链超氧化物产生过多是导致DPN的重要发病机制。
α-硫辛酸作为丙酮酸脱氢酶和α戊二酸脱氢酶-线粒体酶系复合物的辅助因子起作用，是一个多功能的天然抗氧化剂[6]，无论是在脂溶性还是水溶性的环境下，硫辛酸都可以溶解，主要通过清除氧自由基，螯合金属离子起作用，同时阻抑神经内氧化应激，抑制蛋白质糖基化，阻止脂质过氧化，还原、再生细胞内主要抗氧化物质，如：维生素C或E、辅酶Q等，增加血管的血流量，纠正一氧化氮和内皮衍生性超极化因子的异常，降低对一氧化氮合酶的影响[7]，加快神经传导速率[6]，促进神经纤维再生[8]，保护血管内皮功能[9-10]，从而有效缓解或消除DPN的症状[10]。
甲钴铵是一种活性维生素B12制剂，可直接转运入神经细胞，使轴突受损区域再生，通过甲基化的官能基参与体内甲基转移作用 ......
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