3.2 恢复细胞间接触抑制

    Kim等[15]等研究发现，在体内ING4可抑制由原癌基因MYC或MYCN过度表达引起的细胞间接触抑制的丧失，在肿瘤细胞株中，ING4突变可使其接触抑制的功能失活，ING4影响MYC下游靶基因的转录被认为是可能的作用机制，因为在MYC诱导的接触抑制丧失中靶基因起直接作用。

    3.3 抑制肿瘤侵袭转移

    肿瘤恶变的重要因素之一是血管增生，而肿瘤生长和转移却要依赖新生血管形成。在Garkavtsev I等[5]的研究中，在小鼠大脑中分别植入ING4基因表达量高与低的人类神经胶质瘤U87MG细胞株，用活体显微镜观察小鼠大脑中血管的变化，结果发现植入ING4基因低表达的肿瘤细胞株后，与对照组相比，血管数量和血管密度均比较高，出血更频繁，且肿瘤细胞长势更快。这些结果均说明ING4能抑制血管的生成进而抑制肿瘤的生长。

    Li J等[13]发现ING4基因过表达的黑色素瘤细胞中张力丝的形成减少，MMP-9、MMP-12的活性下降，过表达ING4基因能够抑制黑色素瘤细胞的侵袭、转移。在后续的研究中，Li等[18]又发现ING4通过抑制NF-кB/IL-6通路影响黑色素瘤新生血管的形成，并且ING4基因是转移抑制基因BRMS1下游的靶基因 ......