乌司他丁在心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制研究(2)
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参见附件。
第1天第5天第1天第5天
常规组(n=21)58.3±12.664.2±15.7127.6±15.3116.8±17.2
观察组(n=25)56.1±13.291.4±17.3131.9±17.8105.9±16.3
t值0.5755.5380.8692.203
P值>0.05<0.05>0.05<0.05
表3 两组CK-MB水平的比较 U/L
组别肌酸激酶同工酶
第1天第2天第3天第4天第5天
常规组(n=21)184.3±13.2175.2±12.7164.1±11.5132.6±11.387.6±10.3
观察组(n=25)185.6±15.3158.4±13.9121.6±12.893.5±11.635.2±9.8
t值0.3054.24611.74311.52217.649
P值>0.05<0.01<0.01<0.01<0.01
2.3 两组炎症因子水平的比较
两组在CPR后第1天血清IL-6、TNF-α、MMP-9比较差异无统计学意义(P>0.05)。至第5天，两组IL-6、TNF-α、MMP-9均较第1天升高，且常规组升高水平均显著高于观察组，差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表4。
3 讨论
目前，急性心肌梗死发病率逐渐增高，因其起病急骤、病情危重，病死率高，预后不良。恢复缺血心肌血流灌注是改善患者临床转归的最有效措施，然而CPR成功后，AMI患者死亡率仍居高不下，其原因多与心脏骤停后机体严重缺血、缺氧、酸中毒以及CPR后自由基、炎症因子大量释放，最终导致机体脏器出现弥漫性损伤，出现MODS，最终导致死亡。而缺血心肌本身可因再灌注出现复杂的病理生理反应，增加心肌细胞的调亡，这一现象称为“心肌缺血再灌注损伤”[5]。因此，尽早减轻机体的炎症反应、保护重要脏器、减轻心肌细胞的缺血再灌注损伤 ......
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