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编号:12764209
同型半胱氨酸与慢性心力衰竭发病机制的相关性研究进展(2)
http://www.100md.com 2016年4月15日 中国医学创新 2016年第11期
     除上述机制外,还有其他遗传机制参与。有研究表明,高Hcy可影响心肌蛋白精氨酸甲基化[18],而蛋白质精氨酸甲基化是重要的细胞翻译后修饰方式,参与众多生命过程;其还可以上调依赖p53的促细胞凋亡基因,Noxa和Bax,导致细胞凋亡增加[19]。另外,还有研究提示,高Hcy能通过对转录因子蛋白家族NF-κB活动的调控,使心肌干细胞因子(SCF)的浓度增加,而SCF介导的心脏肝细胞迁移可引起心肌损伤[20]。可见高Hcy对心肌的负面影响不仅是通过直接损伤,还可通过遗传机制使心肌结构改变,从而影响心脏功能。

    1.5 其他 Hcy除通过氧化应激、促进心肌细胞外基质重塑、诱导心肌细胞自噬及凋亡、影响正常遗传表达这4个方面参与CHF的发生之外,还有其他研究发现被报道。如Hcy还可通过抑制胱硫醚γ裂解酶活性减少内源性H2S生成,从而使血管紧张素Ⅱ生成增多,引起心肌重构[21];通过内质网应激诱导心肌细胞结构和组织改变,且对心肌的能量和脂质的代谢有影响[22];使过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR-α ......
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