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编号:13160304
99m Tc—MIBI在乳腺良恶性包块鉴别中的应用价值(2)
http://www.100md.com 2013年6月15日 杨胜利等
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    参见附件。

     目前研究认为,99mTc-MIBI是一种非特异性的肿瘤显像剂,为+1价脂溶性阳离子,其中心为锝,周围有6个亲脂性配体,结构内不含游离的功能基团,在体内无明显的代谢活性,性质稳定;静脉注射后主要由肝胆和肾脏清除。一般认为,99mTc-MIBI通过被动扩散进人细胞后在细胞线粒体内聚集,代谢活跃的细胞,线粒体丰富, 故可大量摄取99mTc-MIBI,从而完成对乳腺癌的诊断[9]。99mTc-MIBI在癌细胞摄取机制可能包括:(1)被动跨膜转运;(2)与细胞膜和线粒体膜电位密切相关,在细胞水平上主要依赖于细胞膜电位,通过跨膜电位差进入细胞内,在亚细胞水平上表现为依赖线粒体的内膜负电位而浓集其中;(3)不与细胞的膜性成分结合[10]。有研究报道进入细胞内的99mTC-M1BI大约有90%最终浓集在线粒体内,其余在溶酶体内与低分子蛋白结合,放射性自显影的方法证实,大约90%的99mTC-MIBI主要浓集在细胞核周围,细胞膜和核膜上几乎没有99mTC-MIBI的分布,这与线粒体在细胞内的分布高度一致。但研究也同时发现,99mTc-MIBI是在恶性肿瘤或者代谢活跃的良性疾病中均可能浓聚,临床应用中仍需要结合临床检查综合判断[11]。

    相关报道认为,99mTc-MIBI由被动扩散进入细胞,细胞膜间和线粒体膜间的负电势差与亲脂性阳离子之间产生的静电吸引提供动力, 在正常细胞和恶性肿瘤细胞中的线粒体内聚集是可逆的;进一步的研究发现,肿瘤细胞能逆电位梯度以主动转运的方式将99mTc-MIBI泵出细胞外,这与表达多药耐药基因的肿瘤细胞对长春碱类、阿霉素、表鬼臼毒素类等耐药的机制相同,从而认为99mTc-MIBI是P-糖蛋白的转运底物。所以,有报道认为99mTc-MIBI在肿瘤细胞中滞留减少与P-糖蛋白高表达有关 ......

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