β-淀粉样蛋白与缺血性脑血管病(2)
3.4 对血管舒缩功能的影响 Aβ可以增强血管的收缩性,Aβ升高后可通过去甲肾上腺素或其他内源性收缩活性物质导致神经元缺血而死亡。合成的Aβ可以使孤立的大动脉和人脑动脉收缩,削弱内皮细胞依赖的乙酰胆碱引发的血管扩张[22],Zhang等[23]用过度表达APP的转基因小鼠MCAO模型来研究缺血性脑损伤后Aβ对血管活性和血流量的影响和机制。研究发现,Aβ降低了乙酰胆碱(ACh)对血管的活性,破坏了脑血管的调节,降低了梗死区边缘小动脉的舒张能力,阻碍了侧支循环的建立,因此使缺血半影区脑血流(CBF)明显减少,加重了缺血性脑损伤。Deane等[24]也证实Aβ可以通过内皮素-1(Endothelin-1)作用于血管内皮细胞,使血管收缩,从而降低脑血流量。Aβ的沉积在AD发病机制中的重要作用已得到公认,与此同时,Aβ在缺血性脑损伤中的作用机制也逐渐受到人们广泛关注。因此，针对Aβ的神经毒性进行干预,研究抗Aβ的药物,无论是对AD还是对缺血性脑损伤的有效防治及延缓其发生、发展均产生重要影响 ......
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