RA关节滑膜是炎症最易侵袭的位点，进而引起血管翳增殖、骨侵蚀与软骨破坏[14]。血管异生是血管翳发生的重要条件，滑膜细胞呈增生性肥厚，此过程伴随着缺氧诱导因子(HIF)的转录，滑膜内膜下层血管密度增加，使得炎性细胞因子(TNF-α、IFN-γ、IL-17)从血液到滑膜，分泌MMPs和激活NF-κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB，RANK)/NF-κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand，RANKL)通路诱导骨和软骨损伤[14]。总的来说，这些细胞因子促进关节白细胞生成，引发慢性炎症，诱发滑膜成纤维细胞的增殖，导致血管异生、血管翳形成以及引发软骨和骨骼的退化[4，7]。

    2 NF-κB在RA发病过程中的作用

    Sen等[15]在1986年首次提出了“核因子-κB(NF-κB)”的概念，是从B细胞核提取物中发现的一种能与免疫球蛋白K轻链基因的增强子κB序列(GGGACTlyl，CC)特异结合的核蛋白。它是体内各组织细胞中普遍存在的转录因子，广泛存在并参与细胞内信号传递 ......