盐酸戊乙奎醚治疗有机磷农药中毒疗效观察
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2010年4月15日
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[摘要] 目的:观察盐酸戊乙奎醚治疗有机磷农药中毒的疗效。方法:选取本院有机磷中毒患者117例,按就诊时间随机分为试验组和对照组,试验组59例,予盐酸戊乙奎醚治疗,对照组58例,予阿托品治疗,比较两组的疗效。结果:盐酸戊乙奎醚抗胆碱作用强、全面、持续时间长、副作用小;阿托品半衰期短、副作用大,阿托品中毒发生率高。结论:盐酸戊乙奎醚在多方面优于阿托品,完全可取代阿托品,值得推广。
[关键词] 盐酸戊乙奎醚;有机磷中毒;阿托品
[中图分类号] R595.4[文献标识码]B595.4 [文章编号]1674-4721(2010)04(b)-051-02
急性有机磷中毒是我国最常见的急性中毒之一,其中毒主要机制是抑制胆碱酯酶活性,进而出现一系列临床症状。盐酸戊乙奎醚是由军事医学科学院设计合成的新型抗胆碱能药,对胆碱能受体具有选择性作用,以前的抗胆碱能药阿托品,半衰期很短,副作用大,阿托品中毒发生率高,盐酸戊乙奎醚抗胆碱作用强、全面,持续时间长。本科应用盐酸戊乙奎醚治疗有机磷中毒取得了满意的效果。
1资料与方法
1.1一般资料
选取2005年1月～2008年1月来本院就诊的有机磷中毒患者117例,均为口服中毒,其中,男性47例,女性70例,年龄16～60岁,平均29.2岁。其中甲胺磷36例,敌敌畏40例,辛硫磷13例,氧化乐果及对硫磷各14例。口服量30～250 ml,中毒至抢救时间10 min～2 h。按就诊时间随机分为试验组(盐酸戊乙奎醚组)59例和对照组(阿托品组)58例,其中试验组轻度中毒14例,中度中毒29例,重度中毒16例;对照组轻度中毒13例,中度中毒30例,重度中毒15例。两组患者临床资料比较,差异无统计学意义。
1.2方法
所有患者入院后均给予充分洗胃、利尿、导泻、补液、防治并发症,呼吸衰竭者应用呼吸机支持。
1.2.1给药方法两组用药剂量见表1。试验组首剂半小时后必要时追加半量,首次用药或重复用药后中毒症状消失,且全血胆碱酯酶(ChE)活力恢复至50%～60%,停药观察,如中毒症状消失,但ChE活力仍<50%,应维持阿托品化ChE活力至50%,盐酸戊乙奎醚维持阿托品化剂量为1～2 mg/次,6～12 h肌注1次。对照组轻、中、重度中毒患者氯磷定用量同盐酸戊乙奎醚组,于首次用药后1～2 h、30 min、10～30 min再追加剂量,至出现阿托品化征象后减量维持。
1.2.2观察内容观察抗胆碱药使用前后症状和体征变化(脉搏、呼吸、血压、意识、瞳孔、腺体分泌、皮肤颜色和体温),给药次数,同时监测全血ChE活力水平。
1.3统计学处理
所有数据用均数±标准差(x±s)表示,均数差别的显著性检验用t检验处理。
2结果
两组中毒症状消失时间和ChE动态变化见表2,对照组均出现瞳孔扩大、颜面潮红、口干、皮肤干燥、心率加快,部分出现视物模糊。试验组均有口干反应,无瞳孔明显散大、视物模糊、心动过速。对照组治愈55例,3例重度中毒患者死于中间综合征,试验组全部治愈。将两组不同程度症状消失时间对比,中、重度症状消失时间及胆碱酯酶活性恢复比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。
3讨论
有机磷中毒是我国最常见的急性中毒之一,中毒的主要机制是有机磷进入人体后,抑制胆碱酯酶活性,使其失去分解乙酰胆碱的能力,造成神经传导障碍,出现毒蕈碱样、烟碱样和神经系统症状,严重者可因昏迷、呼吸衰竭等并发症而死亡。因此,对于急性有机磷农药中毒救治主要是ChE活化剂和抗胆碱能药及由这两类药组成的复合剂,ChE活化剂为本,抗胆碱能为拮抗药。研究表明,胆碱能神经M受体有4个亚型,其中M2受体主要位于心肌和突触前膜上,突触前膜的M2受体起着负反馈调节作用[1-2]。阿托品是抢救有机磷中毒的传统抗毒剂,对毒蕈碱样中毒症状有抑制作用,但半衰期短,需重复给药,中毒后机体对该药耐受性提高,且阿托品对各亚型受体无明显选择性,应用后导致心率明显加速,此外过量应用后负反馈调节作用也受到抑制或阻断,造成神经末梢释放乙酰胆碱进一步增多,Ach毒性加重。同时阿托品对中枢的烟碱样受体无明显作用,故对有机磷中毒引起的昏迷、呼吸中枢抑制等中枢神经症状对抗作用差。盐酸戊乙奎醚为新型有选择性作用的胆碱药,对毒蕈碱样症状确切可靠,作用时间长(半衰期10.3 h),给药次数显著减少,有效剂量小,选择性强,该药主要对M1、M3受体作用,对心率影响小,不会造成Ach增多,也无M受体上调作用,因而阿托品毒性较低[3-4]。同时,盐酸戊乙奎醚具有较强的中枢和外周抗胆碱作用,使中毒患者的昏迷及呼吸中枢抑制等神经系统症状较快地好转,提高抢救率,易于观察[5]。
本研究结果显示,盐酸戊乙奎醚在多方面优于阿托品,完全可取代传统抗胆碱药阿托品,值得推广。
[参考文献] ......
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