另有研究認为[20]，在IS小鼠模型中，miR-15a/16-1表达增加，抑制抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-w，促进炎症反应加重脑损伤。小鼠尾静脉注射miR-15a/16-1 antagomir抑制miR-15a/16-1活性，显著降低IL-6、MCP-1、VCAM-1、TNF-α的表达，增加Bcl-2和Bcl-w的表达，从而减小脑梗死体积，并改善IS小鼠神经功能。之前研究发现，OGD诱导的miR-15a表达上调可升高小鼠脑血管内皮细胞(CEC)。在体外，miR-15a功能丧失可导致Caspase-3活性增强，高尔基体片段减少。提示miR-15a的高表达抑制Bcl-2，并在OGD诱导的CEC凋亡中起负作用。

    2.2 通过调控Nrf2和HO-1表达

    Ma Q等[21]采用实时PCR技术检测在发病6 h内AIS患者血浆和中性粒细胞中的miR-93水平降低 ......