孟鲁司特对哮喘患者可溶性白介素-2受体及肿瘤坏死因子α表达水平的影响(1)
【摘要】 目的探讨孟鲁司特通过影响SIL-2R和TNF-α的表达从而引发哮喘患者体内巨噬细胞和T细胞的抗炎症反应的机制。为临床选择用药提供指导。 方法 对48例轻中度稳定期哮喘患者进行8周孟鲁司特治疗试验，同时选取48列正常成人作为对照。试验前后均测定其1 秒量(FEV1)值。同时测定血清中SIL-2R、TNF-α及嗜酸粒细胞阳离子蛋白水平。结果 药物治疗后，嗜酸粒细胞阳离子蛋白量明显降低(32.1±11.8 VS 20.2±11.2,P[1]。孟鲁司特(Montelukast，商品名：顺尔宁)作为新一代特异的LTD4受体拮抗剂，能在早期拮抗变应源并能有效预防和抑制白三烯所导致的血管通透性增加、气道嗜酸性粒细胞(EOS)浸润及支气管痉挛,减少气道因变应原刺激引起的细胞和非细胞性炎症物质,抑制变应原激发的气道高反应[2]。
在哮喘炎症反应发生时，T淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞、肺泡平滑肌细胞、上皮细胞和嗜酸粒细胞在气管内形成细胞因子池共同参与调节炎症细胞的迁移和激活。早期致炎细胞因子诸如TNF-α和SIL-2R是肺内炎症应答反应非常重要的调节因子[3]。本实验旨在阐述孟鲁司特通过调节TNF-α和SIL-2R表达从而激活哮喘患者体内T细胞和巨噬细胞参与炎症应答反应的机制，为探讨该类药物新的抗炎机制提供试验依据。, 百拇医药(陈光军 田 英)
在哮喘炎症反应发生时，T淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞、肺泡平滑肌细胞、上皮细胞和嗜酸粒细胞在气管内形成细胞因子池共同参与调节炎症细胞的迁移和激活。早期致炎细胞因子诸如TNF-α和SIL-2R是肺内炎症应答反应非常重要的调节因子[3]。本实验旨在阐述孟鲁司特通过调节TNF-α和SIL-2R表达从而激活哮喘患者体内T细胞和巨噬细胞参与炎症应答反应的机制，为探讨该类药物新的抗炎机制提供试验依据。, 百拇医药(陈光军 田 英)