JNK和MMP-2\TIMP-2在大鼠肝脏纤维化模型中的表达及中药肝复康对其的影响
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前言
肝脏纤维化是各种慢性肝脏疾病的共同通路，其显著特征是由肝星状细胞(hepafic souate cells，HSCs)激活导致的细胞外基质(extraceLlularmaaix，ECM)过度沉积.激活的HSCs可以产生过量的细胞外基质调节因子，其中基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶抑制剂(matrix metalloproteinases/tissue inhibitorofmatrix metallopro~ioases，MMPsrrIMPs)是参与ECM合成和降解的关键酶系，有研究表明MMP-2/TIMP-2表达失衡是引起ECM异常积聚的重要因素C2，c-Jim氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase，JNK)是丝裂原活化蛋白激酶家族的重要一员，参与调控细胞增殖、分化与凋亡。目前就JNK信号通路在肝脏纤维化中的作用研究较少，而JNK信号通路与MMP-2和了IMP-2之间的关系尚未见报道。传统中药在治疗慢性肝脏疾病方面具有多成分、多靶点、副作用少等优点。肝复康是由十一味中草药组成的中药复方制剂，在治疗肝炎和酒精滥用导致的肝脏纤维化方面取得良好的效果。本实验采用CC14诱导的大鼠肝脏纤维化模型，观察JNK、MMP-2和TIMP-2mRNA的表达及中药肝复康对三者的影响，初步探讨肝复康抗纤维化作用的分子生物学机制。
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