本研究显示，观察组患者血清LP-PLA2水平明显升高，且随着患者冠脉病变支数及病变程度增加而升高，提示血清LP-PLA2水平可以反映冠状动脉病变严重程度。可能是因为LP-PLA2参与氧化应激反应，LP-PLA2能够催化脂蛋白的降解，使脂蛋白上的脂肪酸脱离[14]。脱离的脂质分子与线粒体产生的氧自由基相互作用，产生更多氧自由基，使氧化应激反应逐步放大。而冠状动脉病变的发生发展与氧化应激的产生密切相关，氧化应激反应产生的过氧离子及超氧离子等氧自由基经由血液扩散并作用于血管内壁，导致血管内皮细胞损伤，使血管内壁弹性降低，引起冠状动脉病变[15]。同时，氧化应激对血管内皮细胞造成的损伤会导致D二聚体和内皮素-1(ET-1)等血栓形成相关蛋白从血管内皮细胞中释放，导致血栓形成，从而加剧冠状动脉病变[16]。Y？覦lmaz等[17]发现氧化应激相关分子可以作为冠状动脉疾病的诊断标志物，氧化应激的发生会促进冠状动脉病变的发生 ......