IgE在湿疹发病中的作用机制(3)
CD23结合的IgE-抗原复合物还可以通过促进抗原呈递(facilitated antigen presentation，FAP)途径呈递给T细胞。在FAP中，与抗原结合的IgE-CD23分子被转运到MHCⅡ类分子上，再由MHCⅡ类分子提呈到B细胞表面，而被活化的CD23+B细胞则能以BCR非依赖性的方式直接向T细胞呈递抗原。由于FAP跳过了抗原与BCR结合的过程，致使B细胞最终产生针对CD23内化抗原表位的特异性抗体，即造成了表位扩展[18]。表位扩展可以发生在分子内部或分子间，是机体在抵御外来病原体入侵中以最有效的攻击方式，对多种异己表位产生应答的表现。但这种对外来抗原表位的防御反应若扩展到对自身抗原的异常应答，便可产生自身表位特异性的抗体和淋巴细胞，成为自身免疫病的重要发病机制之一。经由CD23-MHC-Ⅱ轴的抗原表达效率与FcγRs介导的DC细胞的抗原表达效率相当，效率远远高于经由BCR呈递的途径 ......
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