UAP发生与血管内皮功能异常相关，血管内皮可通过调节血管通透性及释放血管因子维持血管收缩功能。机体处于正常状态时，NO与ET-1以及TXA2与PGI2处于动态平衡，调节血小板平衡，维持细胞间正常生理功能[16-18]。研究表明，炎症细胞浸润以及炎性因子释放使得巨噬细胞与淋巴细胞聚集于斑块，促进冠脉粥样硬化斑块形成，IL-6可激活多种细胞因子表达，扩大炎性反应，促进血小板聚集;ICAM-1是由损伤的血管内皮细胞分泌的黏附分子，机体受到炎症刺激后，其表达水平迅速上升;Hcy可促进白细胞释放多种白介素，还可介导脂质过氧化反应，加速冠脉粥样硬化;MMP-9由巨噬细胞、内皮细胞、中性粒细胞等合成，可促进斑块破裂。因此，IL-6、ICAM-1、Hcy、MMP-9等细胞因子可作为UAP发生斑块破裂的标志[19-22]。

    本研究结果显示，治疗后，治疗组疗效显著优于单一组，各项中医证候积分显著低于单一组，血管内皮功能指标、血清细胞因子水平显著优于单一组，提示养心颗粒联合西药治疗UAP可显著改善患者病情 ......