硫化氢对糖尿病大鼠视神经病变的防治作用(1)
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[摘要] 目的 观察硫化氢(H2S)对糖尿病大鼠视神经病变的影响，并探讨其可能的机制。 方法 将SD大鼠随机分为对照组、糖尿病模型组和外源性H2S供体硫氢化钠(NaHS)治疗组，每组最终选入大鼠10只。糖尿病模型组和NaHS治疗组大鼠通过尾静脉注射链脲佐菌素(50 mg/kg)建立糖尿病大鼠模型，NaHS治疗组大鼠腹腔注射NaHS(100 μmol/kg)，对照组和糖尿病模型组大鼠给予相同量的生理盐水腹腔注射，每天1次，共8周。于实验末采用劳克坚牢蓝染色法观察大鼠视神经髓鞘结构的变化，分别检测血浆活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平，采用化学法测定血浆H2S浓度，酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血浆睫状神经营养因子
Preventive effects of hydrogen sulfide against diabetic optical neuropathy in rats
YU Xiaolong1 ZHOU Shouhong2 TAN Gang1 LIU Erhua1
1.Department of Ophthalmology， the First Affiliated Hospital of University of South China， Hu'nan Province， Hengyang 421001， China； 2.Department of Physiology， Medical College of University of South China， Hu'nan Province， Hengyang 421001， China
[Abstract] Objective To investigate the protective effect of hydrogen sulfide (H2S) against diabetic optic neuropathy and to explore its mechanism in rats ......
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喻小龙 周寿红 谭钢 刘二华 南华大学附属第一医院眼科;南华大学医学院生理学教研室;
【摘要】目的观察硫化氢(H2S)对糖尿病大鼠视神经病变的影响,并探讨其可能的机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、糖尿病模型组和外源性H2S供体硫氢化钠(Na HS)治疗组,每组最终选入大鼠10只。糖尿病模型组和Na HS治疗组大鼠通过尾静脉注射链脲佐菌素(50 mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,Na HS治疗组大鼠腹腔注射Na HS(100μmol/kg),对照组和糖尿病模型组大鼠给予相同量的生理盐水腹腔注射,每天1次,共8周。于实验末采用劳克坚牢蓝染色法观察大鼠视神经髓鞘结构的变化,分别检测血浆活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,采用化学法测定血浆H2S浓度,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血浆睫状神经营养因子(CNTF)的水平。结果与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血浆中H2S水平显著降低[(73.85±8.27)μmol/L比(38.45±4.82)μmol/L,t=3.24,P0.05];与糖尿病模型组大鼠比较,Na HS处理组大鼠血浆中H2S水平[(82.36±7.41)μmol/L]显著升高(t=2.97,P0.05)。对照组视神经髓鞘的染色均匀,视神经视束的直径和髓鞘的厚度一致。糖尿病模型组大鼠视神经的髓鞘出现较明显的溃变,有的髓鞘溃变成半环状或空白,可见空泡变性和崩解碎片。与糖尿病模型组比较,Na HS组大鼠视神经髓鞘的上述变化明显减轻。与对照组比较,糖尿病模型组大鼠视神经髓鞘面积所占的百分率显著降低[(22.56±14.81)%比(11.37±2.94)%,t=4.02,P0.05]。Na HS处理组大鼠视神经髓鞘面积所占的百分率与糖尿病模型组比较显著增加[(11.37±2.94)%比(19.78±3.05)%,t=3.42,P0.05]。与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血浆中ROS[(458.61±65.75)au比(1128.46±91.32)au,t=2.84,P0.05)]和MDA[(5.21±0.47)μmol/L比(9.76±0.86)μmol/L,t=4.18,P0.05]的水平显著增加,而SOD水平显著降低(127.58±10.52)比(48.31±5.39)k U/L,t=2.91,P0.05)。Na HS处理组大鼠血浆中ROS[(1128.46±91.32)au、(652.19±62.84)au,t=3.37,P﹤0.05]和MDA[(9.76±0.86)μmol/L比(5.84±0.63)μmol/L,t=3.85,P0.05]的水平与糖尿病模型组比较显著降低,而SOD水平显著增加[(48.31±5.39)k U/L比(108.46±8.41)k U/L,t=4.21,P0.05]。与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血浆中CNTF的水平显著降低[(9.75±1.13)nmol/L比(3.46±0.64)nmol/L,t=3.67,P0.05]。Na HS处理组大鼠血浆中CNTF的水平与糖尿病模型组比较显著增加[(3.46±0.64)nmol/L比(8.24±0.92)nmol/L,t=3.43,P﹤0.05]。结论 H2S对糖尿病大鼠视神经病变有防治作用,其机制与H2S抑制氧化应激,增加血浆CNTF水平有关。
【关键词】 硫化氢 糖尿病 视神经病变 氧化应激 睫状神经营养因子
【基金】湖南省衡阳市科学技术局科技计划项目(编号2012KJ48)
【分类号】R587.2
CHINA MEDICAL HERALD Vol.11 No.33 November 2014糖尿病是严重危害人类健康的慢性病,我国是个糖尿病的大国,研究表明目前我国糖尿病的患病率已高达10%[1-2]。糖尿病并发症是导致糖尿病患者死亡和残疾的主要原因,糖尿病眼部并发症是导致糖尿病患者失明的主要原因之一[3]。目
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