当前位置: 首页 > 期刊 > 《医药产业资讯》 > 2008年第26期
编号:11685417
心肌康逆转高血压大鼠左心室肥厚的机制探讨(2)
http://www.100md.com 2008年9月15日 白云燕 姚伟英 赵蕴伟
第1页

    参见附件(1677KB,3页)。

     2.2 组织形态学观察(光镜观察HE染色)

    左室肥厚模型组心肌细胞变性,出现局灶性、片状坏死,心肌纤维粗大、断裂。美多心安组心肌细胞轻度肿胀,变性,偶见点状坏死,心肌纤维部分断裂,心肌间质水肿,有的心肌细胞溶解,周围结构不清,冠状动脉内腔局限性隆起狭窄。心肌康组心肌细胞肥大,轻度变性,心肌纤维无断裂,心肌细胞核形状略不整,微血管的管壁、管腔均正常,心肌间质轻度水肿。见图1~8。

    2.3 各组大鼠心肌LPO、SOD活性变化

    实验结束后左室肥厚模型组大鼠心肌组织SOD含量明显降低,而LPO含量则明显升高(P

您现在查看是摘要介绍页,详见PDF附件(1677KB,3页)