高尿酸血症的伤“心”事
大家都熟悉“三高”：高血压、血脂异常、高血糖。社会上一句流行的顺口溜日：“职务不高，工资不高，血脂血糖血压高!”其实，还有“第四高”——高尿酸血症已经悄然“兴起”。人谓“三高”为“富贵病”，昔称“第四高”之痛风为“帝王病”，这些“高三翘四”的“豪门痼疾”，已经飞入寻常百姓家，使得患者的生活状态“颠三倒四”，健康水平“低三下四”，血液参数“朝三暮四”，精神心力“不三不四”。
其实，“第四高”跟“三高”是“铁哥们”。近年来，有关专家发现，高尿酸血症与“三高”及肥胖、动脉硬化、冠心病会结伴发生，常常会出现“你中有我，我中有你”。关于高尿酸血症会发生痛风——伤“骨节”，这已经为人们所熟知；然而，高尿酸血症还会累及心血管——伤“心血”，却未引起人们的注意。在此，专门谈谈“第四高”的“伤‘心’事”。
空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L，女性高于360μmol/L，即称为高尿酸血症(HUA)。
HUA与高血压
关于血尿酸与高血压的关系，早在100多年前已经有人注意到。1879年，穆罕默德(Mohamed)首次提出血尿酸参与高血压的发生发展。1889年，黑格(Haig)提出低嘌呤饮食可作为预防高血压的手段，但未引起人们的重视。那时，研究者们仅仅知道痛风可累及肾脏而“并发”血压升高，而对于无(痛风)症状的HUA患者可引起心(脑)血管疾病的研究并未进行系统的探讨。直至1990年以后，多个心血管流行病学研究证实，血尿酸高是高血压发病的独立危险因素，血尿酸水平每增加59.5μmol/L，高血压发病相对危险增加25%。还有研究资料表明，无并发症的原发性高血压人群中约30%伴发HUA。高血压患者在排除常见的用利尿剂降压而致血尿酸水平升高外，有25%未用利尿剂治疗的患者也伴有HUA，而在接受利尿剂治疗的患者中则有40%～50%伴有HUA，75%的恶性高血压患者均有HUA。多项研究结果均表明HUA与高血压两者互为因果、相互促进。在另一项心脏研究中，曾经对547名中年人进行长达12年的随访，发现血清尿酸水平每增加Img/dl，发生高血压的危险性增加23%。
HUA与冠心病
早在1951年，Gertler等学者就首次提出尿酸与冠心病之间可能存在复杂的相互作用，遗憾的是他们的发现未能引起人们的注意。近些年来二者之间的关系才逐渐引起人们的关注，经研究证明HUA与冠心病中间存在确切的相关性。人们注意到尿酸的物理溶解度较低，在血中易析出尿酸结晶。尿酸结晶被析出以后附着于血管壁上，损伤血管内膜及血管内皮功能；尿酸结晶可以激活血小板，致血小板凝聚，促使血栓形成。HUA可以增加氧化应激，促进低密度脂蛋白胆固醇氧化修饰；HUA还可以通过增加氧自由基生成来参与炎症反应，大量的氧自由基不仅损伤血管内皮功能，而且还可激活单核细胞和血小板释放炎性细胞因子、趋化因子和生长因子，合成胶原纤维，促使血管平滑肌细胞增生，致血小板聚集黏附形成不可逆斑块和血栓，从而导致冠心病的发生和发展。国外一项研究表明，无论性别，高尿酸是普通人群全因死亡和冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高59.5μmol/L，死亡危险性男性增加48%，女性增加126%。血尿酸>357μmol/L是冠心病的独立危险因素，血尿酸>416.5μmol/L是脑卒中的独立危险因素。
HUA与心力衰竭
HUA是慢性心力衰竭死亡率的一项独立的预测指标，血尿酸>565μmol/L与心衰死亡率显著相关，而且尿酸值越高，心衰患者死亡率增加得越明显，如血尿酸> 800μmol/L者较400μmol/L者死亡率高18倍。
尿酸升高还可预示动脉硬化的发展，这可通过颈动脉的改变间接反映出来。而缺血性心肌病死亡的患者，其血尿酸水平最高；血管病变越明显，尿酸的血浓度增高就越显著。也就是说，应把尿酸高当成血压高、血脂异常一样加以重视。
尿酸高不仅关乎肾脏，也可能累及心脏，成为心血管病的帮凶，给人体造成更大伤害。控制尿酸，已变得前所未有的重要。
HUA与代谢综合征
代谢综合征(MS)是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态，是一组复杂的代谢紊乱症候群，是导致糖尿病心脑血管病的危险因素。其“成员”包括腹部肥胖或超重、“三高”、高血黏、高尿酸等。MS的病理生理基础是高胰岛素血症和胰岛素抵抗。后者使糖酵解过程及游离脂肪酸代谢过程中血尿酸生成增加，同时通过增加肾脏对尿酸的重吸收直接导致HUA。MS患者中70%同时合并HUA，而长期HUA可破坏胰腺p细胞功能而诱发糖尿病。HUA常伴“三高”或肥胖现身，互相影响，互为因果。肥胖者常伴HUA，而HUA患者中20%～50%的人都患有糖尿病。
HUA的防治措施
1.“三少三多”远离高尿酸
(1)三少：一少——少进高嘌呤食物，如肉类、海鲜、动物内脏、浓肉汤等。二少——少饮酒。酒精在体内会产生乳酸，乳酸则阻止尿酸从肾脏排出，使血尿酸升高。而且啤酒本身便含有大量嘌呤，可使血尿酸浓度增高。三少——少“加油”，限制热量和脂肪的摄入以免“催肥”。研究发现肥胖者较非肥胖者HUA的患病率高3倍。
(2)三多：一多——多喝水，每天至少喝水3000毫升，增加尿量以促进尿酸的排泄。二多——多吃碱性食物，如蔬菜、牛奶、水果、米面等，增加体内碱储量，有助降低尿酸。三多——多吃碱性的食品和饮品，如苏打饼干、矿泉水，使尿液碱化而利于尿酸排出。
2.治标治本用药要合理
由于HUA与“三高”、肥胖、高血黏等互为因果，在治疗中要互相兼顾。
(1)积极控制HUA的伴发病(如“三高”、冠心痛、心衰、肾脏疾病等)时，争取选用兼有促尿酸排泄的药物，如用药降压，可用氯沙坦；用调脂药，可选用能降低血尿酸水平的非诺贝特。
(2)尽量避免应用使血尿酸升高的药物，如利尿剂(尤其是噻嗪类)、糖皮质激素、胰岛素、环胞菌素、他克莫司、尼古丁、吡嗪酰胺、烟酸等。
(3)对有痛风家族史或血尿酸>535μmol/L、24小时尿酸>5.9mmol/L的无症状高尿酸血症者应进行药物降尿酸治疗。目前降低尿酸药物主要分为两种：排尿酸药物(苯溴马隆)和抑制尿酸生成药物(别嘌呤醇)，可在医生指导下应用。, http://www.100md.com(李定国)
其实，“第四高”跟“三高”是“铁哥们”。近年来，有关专家发现，高尿酸血症与“三高”及肥胖、动脉硬化、冠心病会结伴发生，常常会出现“你中有我，我中有你”。关于高尿酸血症会发生痛风——伤“骨节”，这已经为人们所熟知；然而，高尿酸血症还会累及心血管——伤“心血”，却未引起人们的注意。在此，专门谈谈“第四高”的“伤‘心’事”。
空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L，女性高于360μmol/L，即称为高尿酸血症(HUA)。
HUA与高血压
关于血尿酸与高血压的关系，早在100多年前已经有人注意到。1879年，穆罕默德(Mohamed)首次提出血尿酸参与高血压的发生发展。1889年，黑格(Haig)提出低嘌呤饮食可作为预防高血压的手段，但未引起人们的重视。那时，研究者们仅仅知道痛风可累及肾脏而“并发”血压升高，而对于无(痛风)症状的HUA患者可引起心(脑)血管疾病的研究并未进行系统的探讨。直至1990年以后，多个心血管流行病学研究证实，血尿酸高是高血压发病的独立危险因素，血尿酸水平每增加59.5μmol/L，高血压发病相对危险增加25%。还有研究资料表明，无并发症的原发性高血压人群中约30%伴发HUA。高血压患者在排除常见的用利尿剂降压而致血尿酸水平升高外，有25%未用利尿剂治疗的患者也伴有HUA，而在接受利尿剂治疗的患者中则有40%～50%伴有HUA，75%的恶性高血压患者均有HUA。多项研究结果均表明HUA与高血压两者互为因果、相互促进。在另一项心脏研究中，曾经对547名中年人进行长达12年的随访，发现血清尿酸水平每增加Img/dl，发生高血压的危险性增加23%。
HUA与冠心病
早在1951年，Gertler等学者就首次提出尿酸与冠心病之间可能存在复杂的相互作用，遗憾的是他们的发现未能引起人们的注意。近些年来二者之间的关系才逐渐引起人们的关注，经研究证明HUA与冠心病中间存在确切的相关性。人们注意到尿酸的物理溶解度较低，在血中易析出尿酸结晶。尿酸结晶被析出以后附着于血管壁上，损伤血管内膜及血管内皮功能；尿酸结晶可以激活血小板，致血小板凝聚，促使血栓形成。HUA可以增加氧化应激，促进低密度脂蛋白胆固醇氧化修饰；HUA还可以通过增加氧自由基生成来参与炎症反应，大量的氧自由基不仅损伤血管内皮功能，而且还可激活单核细胞和血小板释放炎性细胞因子、趋化因子和生长因子，合成胶原纤维，促使血管平滑肌细胞增生，致血小板聚集黏附形成不可逆斑块和血栓，从而导致冠心病的发生和发展。国外一项研究表明，无论性别，高尿酸是普通人群全因死亡和冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高59.5μmol/L，死亡危险性男性增加48%，女性增加126%。血尿酸>357μmol/L是冠心病的独立危险因素，血尿酸>416.5μmol/L是脑卒中的独立危险因素。
HUA与心力衰竭
HUA是慢性心力衰竭死亡率的一项独立的预测指标，血尿酸>565μmol/L与心衰死亡率显著相关，而且尿酸值越高，心衰患者死亡率增加得越明显，如血尿酸> 800μmol/L者较400μmol/L者死亡率高18倍。
尿酸升高还可预示动脉硬化的发展，这可通过颈动脉的改变间接反映出来。而缺血性心肌病死亡的患者，其血尿酸水平最高；血管病变越明显，尿酸的血浓度增高就越显著。也就是说，应把尿酸高当成血压高、血脂异常一样加以重视。
尿酸高不仅关乎肾脏，也可能累及心脏，成为心血管病的帮凶，给人体造成更大伤害。控制尿酸，已变得前所未有的重要。
HUA与代谢综合征
代谢综合征(MS)是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态，是一组复杂的代谢紊乱症候群，是导致糖尿病心脑血管病的危险因素。其“成员”包括腹部肥胖或超重、“三高”、高血黏、高尿酸等。MS的病理生理基础是高胰岛素血症和胰岛素抵抗。后者使糖酵解过程及游离脂肪酸代谢过程中血尿酸生成增加，同时通过增加肾脏对尿酸的重吸收直接导致HUA。MS患者中70%同时合并HUA，而长期HUA可破坏胰腺p细胞功能而诱发糖尿病。HUA常伴“三高”或肥胖现身，互相影响，互为因果。肥胖者常伴HUA，而HUA患者中20%～50%的人都患有糖尿病。
HUA的防治措施
1.“三少三多”远离高尿酸
(1)三少：一少——少进高嘌呤食物，如肉类、海鲜、动物内脏、浓肉汤等。二少——少饮酒。酒精在体内会产生乳酸，乳酸则阻止尿酸从肾脏排出，使血尿酸升高。而且啤酒本身便含有大量嘌呤，可使血尿酸浓度增高。三少——少“加油”，限制热量和脂肪的摄入以免“催肥”。研究发现肥胖者较非肥胖者HUA的患病率高3倍。
(2)三多：一多——多喝水，每天至少喝水3000毫升，增加尿量以促进尿酸的排泄。二多——多吃碱性食物，如蔬菜、牛奶、水果、米面等，增加体内碱储量，有助降低尿酸。三多——多吃碱性的食品和饮品，如苏打饼干、矿泉水，使尿液碱化而利于尿酸排出。
2.治标治本用药要合理
由于HUA与“三高”、肥胖、高血黏等互为因果，在治疗中要互相兼顾。
(1)积极控制HUA的伴发病(如“三高”、冠心痛、心衰、肾脏疾病等)时，争取选用兼有促尿酸排泄的药物，如用药降压，可用氯沙坦；用调脂药，可选用能降低血尿酸水平的非诺贝特。
(2)尽量避免应用使血尿酸升高的药物，如利尿剂(尤其是噻嗪类)、糖皮质激素、胰岛素、环胞菌素、他克莫司、尼古丁、吡嗪酰胺、烟酸等。
(3)对有痛风家族史或血尿酸>535μmol/L、24小时尿酸>5.9mmol/L的无症状高尿酸血症者应进行药物降尿酸治疗。目前降低尿酸药物主要分为两种：排尿酸药物(苯溴马隆)和抑制尿酸生成药物(别嘌呤醇)，可在医生指导下应用。, http://www.100md.com(李定国)