心肌细胞内质网应激的研究进展(1)
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[关键词] 内质网应激；心肌；未折叠蛋白反应
中图分类号：R322.0
文献标识码：A 文章编号：1009_816X
(2014)01_0048_03
doi：10.3969/j.issn.1009_816x.2014.01.19
内质网应激是指由于某种原因导致细胞内质网内稳态失衡?生理功能发生紊乱的一种亚细胞
器的病理过程?1993年，Brostom首次描述了内质网钙稳态失衡可导致蛋白质翻译停止，后
研究发现最初的内质网功能紊乱可以导致一种进化相对保守的细胞应激反应，即未折叠蛋白
反应(UPR)?启动UPR的目的是使细胞适应改变的环境，重新恢复正常的内质网功能?这些适
应的机制涉及到转录程序，一方面增强内质网中蛋白折叠能力相关基因的表达，另一方面促
进内质网中相关蛋白的降解，从而去除错误折叠蛋白?如果这种适应性的改变无效，机体将
会激活一种能够诱发表达编码宿主调节防御反应基因的转录因子来触发内质网介导的信号通
路，即诱导细胞凋亡[1～3]?
1 心肌细胞内质网应激的研究现状
心肌细胞缺血/缺氧?葡萄糖及营养物质缺乏?ATP耗竭?大量自由基的产生?钙超载及蛋
白降解减弱等均可引起内质网功能障碍，从而触发内质网应激?目前研究发现，过度内质网
应激可以通过蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)活化，真核生物翻译起始因子2(el F2)磷酸化
等途径诱导凋亡相关因子caspase_12?CHOP等活化 ......
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郭智东 王弋 许国根 浙江省杭州市第一人民医院;
【摘要】正内质网应激是指由于某种原因导致细胞内质网内稳态失衡、生理功能发生紊乱的一种亚细胞器的病理过程。1993年,Brostom首次描述了内质网钙稳态失衡可导致蛋白质翻译停止,后研究发现最初的内质网功能紊乱可以导致一种进化相对保守的细胞应激反应,即未折叠蛋白反应(UPR)。启动UPR的目的是使细胞适应改变的环境,重新恢复正常的内质网功能。这些适应的机制涉及到转录程序,一方面增强内质网中蛋白折叠能力相关基因的表达,另一方面促进
【关键词】 内质网应激 心肌 未折叠蛋白反应
【分类号】R322
内质网应激是指由于某种原因导致细胞内质网内稳态失衡、生理功能发生紊乱的一种亚细胞器的病理过程。1993年,Brostom首次描述了内质网钙稳态失衡可导致蛋白质翻译停止,后研究发现最初的内质网功能紊乱可以导致一种进化相对保守的细胞应激反应,即未折叠蛋白反应(UPR)。启动UP
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