ＬＯＸ＿1在氧化型低密度脂蛋白诱导Ｕ937细胞凋亡中的作用和卡托普利的干预作用(3)
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总之，ox_LDL是导致AS的重要的危险因子，ox_LDL与其受体LOX_1结合通过以caspase为代表 的两条信号通路引起U937细胞凋亡，促进AS的发生、发展，ACEI类药物卡托普利则可通过抑 制ox_LDL的上述作用，起到抗动脉粥样硬化作用，这为我们对AS的发生发展机制的研究及其 防治方法提供新的思路。
参考文献
[1]齐艳红，郑杨，王凌云.氧化低密度脂蛋白对U937细胞凋亡的影响及其机制的 研究[J].中国心血管杂志，2005，4：255-257.
[2]Kume, N, Moriwaki H, Katalka H, et al. Inducible Expression of LOX_1, a Nov e l Receptor for Oxidized LDL, in Macrophages and Vascular Smooth Muscle Cells[J ]. Annals of the New York Academy of Sciences, 2000, 902:323-327.
[3]齐艳红，郑杨，曾炜炜.ox_LDL诱导U937细胞LOX_1的表达及其卡托普利的干预作用[ J] ......
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