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编号:12203510
皮炎消净饮Ⅱ号联合窄谱UVB照射治疗血虚风燥型特应性皮炎的临床及免疫组化研究(3)
http://www.100md.com 2012年3月1日 吴蓓玲 杨晓红 曹毅 余土根 奚爱妮 程立峰 金瀛凯 陈琼
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    参见附件。

     表3皮炎消净饮Ⅱ号联合窄谱UVB照射治疗组

    治疗前后VCAM-1表达(±s)

    组别例数阳性面积平均光密度IOD正常人对照组15309.37±272.910.04±0.0513.92±25.13治疗前AD组2977474.45±48302.96*0.41±0.03*33068.40±21782.26*治疗后AD组2015910.65±9532.39*#0.31±0.05*#4911.79±2821.77*# 注:*与正常组比较,治疗前、后AD组VCAM-1阳性面积、平均光密度、IOD均P<0.05;#与治疗前AD组比较,治疗后AD组VCAM-1阳性面积、平均光密度、IOD均P<0.05。

    3讨论

    AD是一种常见的慢性、复发性、瘙痒性变态反应性皮肤病,临床表现多样、病程长短不一,长期反复的的瘙痒、湿疹样皮损是其主要的临床表现,可因感染、精神压力、季节、气候变化、刺激物和过敏原而加重,严重影响患者身心健康和生活质量[4],同时也给患者及其家庭和社会带来沉重的经济负担。目前国内外治疗AD的方法各种各样,包括局部或系统应用糖皮质激素、全身应用免疫抑制剂(环孢菌素A[5]、MMF[6]等)及免疫调节剂、抗组胺药物治疗等,但或因较严重的不良反应或昂贵的治疗费用而限制使用,或因药物的耐受性及较高的复发率,使得疗效不尽如人意,因此寻找疗效好且副作用小的治疗方法是皮肤科医师的共同目标。

    以苍术、当归、汉防己、黄芩等为主要药材的皮炎消净饮Ⅱ号是我科总结多年临床经验,自行研制的用于血虚风燥型特应性皮炎的经验方,具有健脾利湿、养血祛风、润肤止痒的作用,具有调节机体免疫功能,抗炎和抗迟发性变态反应的作用,从而达到减轻病情复发,提高痊愈率的远期效果,且长期使用无副作用[7]。药理研究证实苍术所含挥发油对大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、沙门氏菌、铜绿假单胞等病原菌有显著地抑制和灭活作用;当归及其萃取物阿魏酸钠和当归多醣对单核-巨噬系统有明显的刺激作用,对淋巴细胞的转化也有促进作用;汉防己甲素既是一个过敏介质拮抗剂,又是一个过敏介质阻滞剂;黄芩苷与黄芩素动物试验能抑制过敏性炎症渗出,降低毛细血管通透性,有抗组胺与抗乙酰胆碱作用。近年来,窄谱UVB因副作用小,疗效确切而逐渐应用于AD的治疗中,有研究发现[8],窄谱UVB照射可抑制IL-12、IFN-γ及IL-8介导的炎症反应并选择性的减少皮损区T淋巴细胞释放的前炎症因子。另有报道认为窄谱UVB照射可诱导AD皮损的T细胞凋亡,刺激角质形成细胞产生IL-10,而IL-10能抑制前炎症细胞因子,减少自然杀伤细胞活性和淋巴组织增生。

    本实验首次采用皮炎消净饮Ⅱ号联合窄谱UVB照射特应性皮炎,临床结果令人满意,为探讨其可能的作用机制,我们进一步研究了治疗前后皮损中VCAM-1和ICAM-1的表达。VCAM-1由7个免疫球蛋白超家族结构域组成,主要表达于血管内皮细胞,也可表达于许多器官的非血管内皮细胞[9]。ICAM-1的分布十分广泛,在造血系统和非造血系统来源的多种细胞表面,包括各种上皮细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞、网状细胞、单核巨嗜细胞和淋巴细胞等上均有表达。本研究结果显示,VCAM-1、ICAM-1在AD皮损组的浅层真皮血管内皮细胞上表达上调,这可能与活化T细胞分泌的细胞因子如IFN-γ、TNF-α、IL-1等可诱导上调血管内皮细胞VCAM-1、ICAM-1的表达有关。结果亦显示VCAM-1、ICAM-1在AD皮损组的角质形成细胞特别是基底细胞及棘细胞中表达上调,正常角质形成细胞不表达或微弱表达ICAM-1,但当角质形成细胞受T细胞来源的IFN-γ等炎症细胞因子的刺激后,可立即活化,活化的角质形成细胞可大量表达ICAM-1[10]。此时角质形成细胞可作为抗原递呈细胞将某些抗原成分递呈给T淋巴细胞,T淋巴细胞活化后产生TNF-α、IFN-γ等细胞因子,又可诱导角质形成细胞表达ICAM-1,角质形成细胞ICAM-1的表达具有使淋巴细胞转移至表皮中的作用[11-12],这可能是AD皮损角质形成细胞ICAM-1表达上调的原因。VCAM-1在角质形成细胞中表达上调,可能是由于活化的角质形成细胞通过抗原递呈作用使淋巴细胞活化,活化的T淋巴细胞产生IFN-γ、TNF-α等细胞因子,这些细胞因子可诱导表皮表达VCAM-l。

    由表2~3可见,皮炎消净饮Ⅱ号联合窄谱UVB照射治疗组,治疗后与治疗前相比较,ICAM-1、VCAM-l表达明显下调,差异显著。认为皮炎消净饮Ⅱ号联合窄谱UVB照射治疗可能通过抑制炎症因子的释放,调节ICAM-1、VCAM-l的表达,从而抑制细胞间的黏附及炎症细胞的聚集,达到抗炎及免疫调节的目的。

    参考文献

    [1]欧洲特应性皮炎诊疗原则(2001年修订版)[M].北京:北京科技出版社,2001:45-46.

    [2]国家中医药管理局.中医病证诊断疗效标准[S].南京:南京大学出版社,1994:6,28,147.

    [3]Severity scoring of atopic dermatitis: the SCORAD index. Consensus Report of the European Task Force on Atopic Dermatitis[J]. Dermatology, 1993,186(1): 23-31.

    [4]van Valburg RW, Willemsen MG, Dirven-Meijer PC, et al. Quality of life measurement and its relationship to disease severity in children with atopic dermatitis in general practice[J].Acta Derm Venereol, 2011,91(2):147-151.

    [5]Haw S, Shin MK, Haw CR.The Efficacy and Safety of Long-term Oral Cyclosporine Treatment for Patients with Atopic Dermatitis[J]. Ann Dermatol, 2010,22(1):9-15.

    [6]Heller M, Shin HT, Orlow SJ, et al. Mycophenolate mofetil for severe childhood atopic dermatitis: experience in 14 patients[J] ......

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