非节段型白癜风患者黑素细胞自噬及脱落的研究进展

http://www.100md.com 2017年3月15日 中国美容医学2017年第6期

     [摘要]白癜风(vitiligo)多因表皮中黑素细胞丢失或功能低下而形成色素脱失斑，其具体机制尚未完全阐明。近来黑素细胞自噬学说以及黑素细胞脱落(melanocytorrhagy)学说趋于成熟。黑素细胞自噬学说支持者认为自噬水平低下可能破坏黑素细胞抗氧化防御系统从而导致白癜风发病；黑素细胞脱落学说指出，非节段型白癜风(non-segmental vitiligo，NSV)患者表皮内由于上皮型钙黏素(E-cadherin，Ecad)所介导的细胞间黏附异常可引起黑素细胞与邻近角质形成细胞之间出现黏附缺陷，加之机械应力等作用后通过影响多种胞内信号，黑素细胞自基底层逃逸，最终经表皮丢失。本文将黑素细胞自噬与黑素细胞脱落的研究进展，以及两者间可能存在的相关性作一概述，为非节段型白癜风发病机制和靶向治疗提供方向。

    [关键词]黑素细胞自噬；黑素细胞脱落；白癜风

    [中图分类号]R758.4⁺1 [文献标志码]A [文章编号]1008-6455(2017)06-0137-03

    白癜风是临床常见且多发的色素脱失性皮肤病，皮损中皮肤或毛囊处黑素细胞数量减少或功能障碍，可分为节段型、非节段型、混合型及未定类型，发病机理差别较大，至今尚未完全阐明，黑素细胞自噬学说以及黑素细胞脱落学说日益成为研究热点，本文将分别阐述两种学说的研究进展，分析各自与非节段型白癜风发病的相关性及两者之间的部分交叉机制。

    1黑素细胞自噬与抗氧化防御

    黑素在黑素小体内合成，经多种分子的综合调节作用，游離至黑素细胞树突末端，向相邻角质形成细胞生长并释放，形成皮肤色素，具有一定的光保护作用。自噬，也可理解为“自食”，广泛存在于真核细胞中，是指将胞质溶胶和/或其特定内容物递送至溶酶体用于降解的细胞内分解代谢过程 ......