细胞凋亡机制概述(4)
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2007年2月1日
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KIM等[48]首次发现在神经元中存在NF-κB，研究发现与大多数外周细胞不同，中枢神经系统尤其是大脑皮层和海马神经元内含有高结构型活性的NF-κB，推测这些NF-κB可能参与代谢非常活跃的神经元中抗氧化系统的调节。在神经元胞体、突触以及突触后致密层均已发现存在可诱导型的NF-κB活性[49]，提示其作为信使将突触信号传递到核内。研究也证实在胶质细胞，如星形细胞、小胶质细胞及许旺细胞胞质中存在非活性的NF-κB[50]。中枢神经系统(CNS)内激活NF-κB的信号主要有以下两类：第一类信号在外周组织也存在，包括炎症细胞因子(TNFα，IL-1)、氧化应激、紫外线、细菌和病毒产物等[51]；第二类为CNS特异的信号，包括去极化、神经递质(谷氨酸、阿片样物质)、神经生长因子以及几种不同的神经毒性刺激，如高浓度的谷氨酸、糖基化牛磺酸、β-淀粉样蛋白等[52]。
有关NF-κB是诱导细胞死亡还是促进细胞存活仍有争论。GRILLI等在培养的小脑颗粒体细胞和海马脑片中发现水杨酸可通过抑制谷氨酸对NF-κB的激活而阻止谷氨酸诱导的细胞死亡；MAIZO等[53]发现NF-κB的激活介导了谷氨酸引起的纹状体神经细胞的凋亡；GREEN等[5]发现自由基清除剂能通过抑制NF-κB的激活而减轻兴奋性毒素引起的纹状体神经细胞的凋亡 ......
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