厄贝沙坦联合阿托伐他汀治疗早期糖尿病肾病
 |
| 第1页 |
参见附件(1439KB，1页)。
【摘要】目的 探讨糖尿病肾病的治疗。方法 回顾性分析我院糖尿病肾病的患者100例,按照治疗方法，将其分为厄贝沙坦联合阿托伐他汀的治疗组，单用厄贝沙坦的对照组，对比其治疗效果。结果 经过治疗两组SCr水平均降低，治疗组较实验组降低幅度稍大。治疗后两组BUN均下降，下降幅度相近。UAER下降，其中治疗组优于对照组。各组治疗前，均有含量升高的现象，治疗组治疗后可见LDL较对照组明显降低，TC下降明显。结论 厄贝沙坦联合阿托伐他汀治疗早期糖尿病肾病效果优于单用厄贝沙坦。
【关键词】厄贝沙坦 阿托伐他汀 糖尿病肾病
中图分类号：R587.2 文献标识码：B 文章编号：1005-0515(2012)2-242-01
糖尿病肾病是导致糖尿病患者死亡的重要并发症，其病变以肾小球的血管损害为主。发病早期症状不明显，早期主要是肾的体积增大，肾小球滤过率增加，可以有微量白蛋白尿，尿白蛋白排泄率(UAER)在20～199μg/min之间。随着病情的发展，尿白蛋白排泄率(UAER)>200μg/min,将会出现持续蛋白尿、高血压，导致水肿、肾小球滤过率降低，最后发展为肾功能不全、尿毒症，导致患者死亡。
1 资料与方法
1.1 一般资料 回顾性分析我院2005年9月～2011年9月,与我院就诊并确诊为糖尿病肾病的患者134例,其中男性患者72例，女性患者62例。年龄(62±17)岁，病程(11±6)年。
诊断标准：(1)患者有糖尿病病史；(2)有蛋白尿，排除其他疾病引起蛋白尿，重点排除疾病：排除肿瘤、妊娠、酮症酸中毒、心力衰竭、高血压肾病及药物副作用等引起蛋白尿；(3)有下列任一项：并发肾功能不全，并发视网膜病变，肾活检证实。
分组：治疗组：厄贝沙坦联合阿托伐伐他汀治疗方法，男性45例，女性37例；对照组：单用厄贝沙坦治疗，男性27例，女性25例；两组的年龄、病程、病情、不良习惯、营养状况、血糖水平、糖化血红蛋白、血肌酐、血尿素氮等具有可比性。
1.2 治疗方法 基础治疗：严格的糖尿病饮食、低蛋白饮食、常规降糖、降压药物。在基础治疗的基础上，对治疗组进行厄贝沙坦联合阿托伐伐他汀治疗。厄贝沙坦：150mg/d，口服；20mg/d，口服。对照组单用厄贝沙坦150mg/d，口服。治疗6个月。
2 结果
2.1 血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和尿蛋白(UAER)：经过治疗两组SCr水平均降低，治疗组较实验组降低幅度稍大。治疗后两组BUN均下降，下降幅度相近。UAER下降，其中治疗组优于对照组。
血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和尿蛋白(UAER)数据表
2.2 低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)： 各组治疗前，均有含量升高的现象，治疗组治疗后可见LDL较对照组明显降低，TC下降明显；而TG差距不大。
低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)数据表
3 讨论
DN在糖尿病中的有高发病率和高死亡率，当糖尿病发展为DN，这一过程往往不能够逆转，最终导致肾衰竭，引起患者死亡。其病理变化主要有：肾小球体积增大，系膜细胞肥大、细胞外基质增多和肾小球基底膜增厚。其具体机制不明，目前人们认为DN的发生主要与下列因素有关[1]：(1)组织AGEs 蓄积 (2)葡萄糖转运蛋白活性异常增加 (3)血液动力学改变(4)脂代谢紊乱。无论哪种机制，其一旦发生，都将导致肾的病变恶性循环，即残余肾单位学说。残余肾单位学说就是：一部分肾组织受到损害然后失去功能，导致余下肾单位工作负荷的增加。由于工作负荷的增加，这部分肾单位受损程度增加再次失去功能，最终大部分肾单位的丧失其次，肾素一血管紧张素一醛固酮系统的病理变化，导致残余肾单位的损伤加剧。因此，针对上述两方面，我们应用厄贝沙坦联合阿托伐他汀治疗糖尿病肾病。
目前许多资料表明[2]，早期应用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，抑制肾素和血管紧张素的功能，减轻肾脏的负担，可以有效的防治早期DN。厄贝沙坦作为血管紧张素Ⅱ受体抑制剂，其特异性阻断AngⅡ与AT1受体结合，抑制醛固酮的释放，使其血管紧张素Ⅱ无法发挥血管收缩作用，产生降压作用，降低了肾脏的负担。本次分析中，对照组的 Scr、BUN、UAER均降低，表明厄贝沙坦对控制肾脏损伤有效。有资料表明，糖尿病患者的高脂是早期导致肾小球结构改变的原因之一。他汀类药物具有改善血管内皮功能、防止血小板聚集和血栓的形成、抑制动脉平滑肌细胞增殖的作用[3]。
从而从整体水平对降低血脂，此外由于其可以防止血小板聚集和血栓的形成，因此可以直接改善肾脏微血管的功能。可以有效的降低血脂，减轻糖尿病脂质紊乱对患者微循环的影响。在DN中，有效改善了肾脏微循环，降低了血脂。本次观察可见，阿托伐他汀可以使血脂水平有效降低。针对DN患者系膜细胞的增殖和细胞外基质增厚，其原因可能由内皮素、血管紧张素诱导产生。我们使用阿托伐他汀抑制肾脏中细胞异常增殖 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(1439KB，1页)。