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编号:12025286
53例急性刺激性气体中毒临床分析
http://www.100md.com 2010年8月1日
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    参见附件(1389KB,2页)。

     【摘要】目的 分析急性刺激性气体中毒的临床特点及预防、治疗中应注意的问题。方法回顾近3年来我院53例急性刺激性气体中毒的发病和诊治过程,采用吸氧、糖皮质激素、抗生素、雾化吸入等治疗方法。结果51例治愈,1例重度氨中毒和1例重度氯气中毒有轻度肺功能异常的后遗症。结论有效的现场个人防护对预防急性刺激性气体中毒至关重要; 吸氧、糖皮质激素、抗生素、雾化吸入等是治疗刺激性气体中毒的有效措施。

    【关键词】刺激性气体急性中毒治疗

    中国图分类号:R135.14 文献标识码:B 文章编号:1005-0515(2010)08-131-02

    刺激性气体是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用,引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。此类气态物质多具有腐蚀性,常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏污染作业环境。在化学工业中最为常见[1]。近3年来,我们共收治急性刺激性气体中毒病例53例,今就其临床特点及预防、治疗等有关问题探讨如下:

    1资料与方法

    1.1 一般资料 本文报告2006 年 -2009 年,我院共收治53例急性刺激性气体中毒患者。其中男性41例,女性12例;年龄22~35岁,平均28岁。均为临淄区齐鲁石化公司生产运输车间或本区其它工厂工人,因在本岗位工作中管道意外泄漏刺激性气体而致中毒。其中3人以上群体中毒共5次28人,2人以下散发中毒共25人。包括,急性氨中毒3人,急性三氯氢硅中毒3人,急性溴甲烷中毒2人,急性氯气中毒45人。中毒的共同特点:在现场未佩戴防毒面具。52例于中毒后 25 分钟 -2 小时送到医院急诊。1例急性溴甲烷中毒患者因在外院治疗3天后突然昏迷不醒转来我院。

    1.2 病情分级 根据“ GBZ10-2002职业性急性溴甲烷中毒诊断标准”, “ GBZ14-2002职业性急性氨中毒诊断标准”, “ GBZ65-2002职业性急性氯气中毒诊断标准”, 5例为重度中毒, 18 例为中度中毒,30例为轻度中毒。

    1.3 临床资料 轻、中度中毒48例, 重度中毒5例,均有咳嗽、咳痰、胸闷、气急等呼吸道刺激症状,,30例伴羞明、眼痛、流泪,10例痰中带血。查体:52例病人均有眼结膜充血,全部病例均有咽充血,8例悬雍垂水肿,8例病人肺部有干性罗音或湿性罗音。1例氨中毒病人除痰中带血,并咳出大量坏死脱落的气管管型。

    1.4辅助检查 全部病例均有白细胞总数及中性粒细胞增高,急性溴甲烷中毒2人肝功异常。40例胸片见双肺纹理增强、紊乱。10例病人双肺上中下野有淡片状阴影。5例重度中毒病人胸片示两肺野有大小不等、边缘模糊的云絮状阴影,2例阴影呈蝶形分布。5例重度中毒病人血气分析示低氧血症。

    1.5治疗方法 全部病例入院后,卧床休息,吸氧,糖皮质激素防治肺水肿(根据症状、肺部体征、胸片、血气分析决定用药剂量),给予雾化吸入(地塞米松5mg、庆大霉素8万单位、氯气中毒用5%碳酸氢钠10ml,其余中毒用0.9%氯化钠10ml)每日2~4次不等。全部病例给予抗生素防治感染。1例病人昏迷给予甘露醇脱水防治脑水肿及活化脑细胞药物。30例病人眼部症状明显给予局部冲洗,滴抗生素眼药水、眼膏。

    2结果

    住院1天以后,症状均明显好转。7天以内胸片见逐渐吸收好转。全部53例有51例痊愈出院。出院时各项辅助检查复查结果均正常。1例重度氨中毒和1例重度氯气中毒1年后仍遗留轻度肺功能异常,显示气道反应性增高的表现。再次来诊发病方式和临床表现近似于支气管哮喘发作。

    3讨论

    3.1预防 必须加强刺激性气体作业人员有关刺激性气体中毒的防护及紧急救治知识的教育, 普及自我保护和自救互救知识技能至关重要。本组病例发生急性中毒均为违反操作规程,不注意个人防护或防护不得力所致。 作业人员对刺激性气体中毒的基本知识一无所知,或仅知皮毛,但对其危害性认识不足,麻痹大意,以为不会出事。所以根本不采取防护措施。但作业现场的跑冒滴漏难以预防。因此作业中必须做好个人防护,这就需要做好安全防护培训工作。这一点应引起单位和个人足够的重视。另一方面对毒物的化学特性和防护知识也应了解清楚。1例氨作业者,在现场有高浓度氨气泄漏后,记得跑向上风向,于是,大吸一口现场的毒气憋住,猛力跑向上风向,造成水溶性极高的高浓度氨大量溶解在呼吸道,出现气管管型坏死、脱落,经积极治疗后仍留有后遗症。教训深刻。

    3.2作用机理 刺激性气体的毒性按其化学作用分析,主要是酸、碱和氧化剂。成酸氧化物、卤素(如氯气)、卤化物、脂类遇水可形成酸或分解为酸。酸可从组织中吸出水分、凝固其蛋白质,使细胞坏死。氨、胺类遇水形成碱可由细胞中吸出水分并皂化脂肪,使细胞发生溶解性坏死。刺激性气体通常以局部损害为主,其损害作用的共同特点是引起眼、呼吸道黏膜及皮肤不同程度的炎症病理反应,刺激作用过强时可引起喉头水肿、肺水肿以及全身反应。病变程度主要取决于吸入刺激性气体的浓度和持续接触时间;病变部位与其水溶性有关。水溶性高的毒物易溶解附着在湿润的眼和上呼吸道黏膜局部,立即产生刺激作用,出现流泪、流涕、咽痒、呛咳等症状,如氯化氢、氨;中等水溶性的毒物,其作用部位与浓度有关,低浓度时只侵犯眼和上呼吸道,如氯、二氧化硫,而高浓度时则可侵犯全呼吸道;水溶性低的毒物,通过上呼吸道时溶解少,故对上呼吸道刺激性较小,如二氧化碳,光气,但易进入呼吸道深部,对肺组织产生刺激和腐蚀,常引起化学性肺炎或肺水肿[1]。本组病人1例咳出大量坏死脱落的气管管型,即为吸入水溶性较高的氨气,造成呼吸道组织溶解、坏死所致。

    3.3糖皮质激素的应用 糖皮质激素有减轻肺泡上皮及内皮细胞损伤的作用,可减少渗出,减轻炎症,缓解气道痉挛,扩张血管、疏通微循环,防止发生阻塞性细支气管炎及纤维化[2]。急性刺激性气体中毒急性期症状基本缓解后2周左右,咳嗽、咳痰、进行性呼吸困难、发绀等重又出现,多属于阻塞性细支气管炎。急性期大剂量糖皮质激素治疗,使其发病率明显降低[3]。因此,急性刺激性气体中毒不管轻、中、重度,均应使用糖皮质激素治疗,预防肺水肿、阻塞性细支气管炎、及肺纤维化的发生。本组患者均未发生上述三种病变,即得益于早期大剂量糖皮质激素的应用。糖皮质激素有强大的抗炎作用,能抑制多种原因如物理性、化学性、免疫性及病原生物性等所引起的炎性反应。在炎症早期,能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛细血管的通透性,同时抑制白细胞浸润及吞噬反应,减少各种炎症因子的释放,因此减轻渗出、水肿,从而改善红、肿、热、痛等症状。在炎症后期,糖皮质激素通过抑制毛细血管和纤维母细胞的增生,抑制胶原蛋白、黏多糖的合成及肉芽组织增生,防止粘连及瘢痕形成,减轻后遗症[4]。因此,早期应用糖皮质激素,对急性期的治疗和并发症的预防,均有充分的药理学基础。

    3.4其它器官损害 有一部分刺激性气体,除可引起呼吸道症状之外,还存在其它器官和系统损害。如溴甲烷中毒,除有呼吸道刺激症状之外,还有严重的神经系统损害,且有肝、肾、心等脏器损害。并且,该毒物有较长潜伏期,短者20分钟,长者可达5天,一般为4-6小时[3] ......

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