血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells，VSMCs)的激活、迁移与增殖是动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)发生的重要病理过程[1]。一般情况下，VSMCs保持静止，即处于不增殖的状态[2]，但是在血管损伤后VSMCs将会异常增殖，同时引起早期AS病理改变[3]。有研究指出，VSMCs增殖与凋亡的失衡是AS发生过程中斑块形成的的重要环节[4]。转化生长因子β1(transforming growth factorbeta1，TGFβ1)具有激活细胞内信号转导通路以及促进细胞增殖、分化的作用[5]。p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogenactivated protein kinase，p38MAPK)是调控细胞增殖与死亡的重要通路，可参与细胞增殖、分化和凋亡等多种生理过程[6]，TGFβ1作为外在刺激因子，对p38MAPK信号通路的激活具有重要作用[7]。血管壁的组成细胞主要包括VSMCs和内皮细胞，成熟的内皮细胞不具有增殖活性 ......