mTOR信号通路调控糖尿病肾病肾小球肥大的机制及中药的干预作用(3)

http://www.100md.com 2015年8月15日 《中国中药杂志》2015年第16期

     mTORC1上游信号通路的激活始于生长因子和氨基酸所诱导的PI3K/Akt通路，其中，生长因子介导Ⅳ型PI3K通路，氨基酸介导Ⅲ型PI3K通路^[12]。PI3K使膜相关磷脂磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸[PtdIns(4，5)P2，(PIP2)]磷酸化为PtdIns(3，4，5)P3(PIP3)。PI3K的活性被一个磷酸酶和10号染色体上的同源张力蛋白(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten，PTEN)所抑制，使PIP3去磷酸化为PIP2。PIP3激活3-磷酸肌醇依赖激酶1(3-phosphoinositide-dependentprotein kinase 1，PDK1)，继而磷酸化Thr308位点，激活Akt^[13]。除外Thr308位点被PDK1磷酸化，Akt的Ser473位点也会被mTORC2磷酸化。

    Akt通过2条信号途径激活mTORC1。第1条途径是TSC2 ......