RAAS通过影响心脏收缩力，血管阻力和血容量在血压调节有其重要的作用。RAAS的过激反应是高血压的主要病理因素。血管紧张素Ⅱ是一种血管收缩肽，在高血压内皮损伤时，会通过平滑肌细胞和心肌细胞的蛋白激酶C诱导细胞生长。血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensin II receptor type 1，AGTR1)是血管紧张素Ⅱ最重要的受体。有几种 miRNA已经证明与RAAS有所关联。MiR-155在21号染色体上。21号染色体如若三体化，往往出现血压降低。同卵双胞胎的分析发现，在21号三体的患者中，AGTR1蛋白的表达水平被降低，miR-155水平会上调^[16]。说明miR-155可通过对21号染色体的调控影响血压的水平，且miR-155与血压呈显著负相关。另一个研究也对其进行了证实。成年自发性高血压大鼠主动脉中 miR-1，miR-155，miR-208 的表达与血压呈负相关，提示它们可能参与高血压的发生和发展。其中miR-155可作用于AT1R基因，抑制hAT1RNA的表达。而此种表达还可以通过生理刺激进行调节^[17] ......