HSC激活是HF病理过程的中心环节，而α-SMA是HSC激活的标志物;HSC激活后，α-SMA呈高表达，会进一步造成ECM合成增多、堆积，最终引发HF[24]。本研究结果显示，与空白组比较，HF模型组大鼠肝组织中α-SMA的表达水平显著升高;与HF模型组比较，七味清肝散各剂量组大鼠肝组织中α-SMA的表达水平均显著降低。这提示该方可通过下调α-SMA的表达来抑制HSC的活化，从而发挥抑制HF的作用。上述结果与相关研究[11]基本一致。

    本研究利用TMT技术共筛选出药物组和HF模型组间的差异表达蛋白146个，其中与HF相关的有42个。已有研究证实，磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)与HF相关：PTEN可负性调控活化HSC的细胞周期、抑制活化HSC增殖、诱导活化HSC凋亡、抑制活化HSC的胶原合成，與HF的发生、发展密切相关[25-26]。视黄醇脱氢酶(RDH)是视黄醇合成的关键酶，其表达下调可导致宫颈癌细胞增殖;转染RDH后，宫颈癌细胞的迁移和侵袭能力均下降[27]。虽然目前并无研究报道RDH与HF的相关性，但RDH位于视黄醇代谢信号通路的重要节点 ......