肺栓塞的处理现状
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作者：张跃 华积德
单位：张跃(中国人民解放军第 149医院，连云港 222042)；华积德(第二军医大学附属长海医院)
关键词：
中国急救医学001152 肺栓塞(pulmonary embolism,PE)在外科病人中仍不少见，占外科住院病人死亡率的3%[1]。在一组5477例外科病人尸检研究中，发现24%为PE所致。下肢深静脉血栓形成 (deep venous thrombosis,DVT)，可引起高达90%的PE，但仅10%的病人临床有明显症状。 临床上明显的PE不经治疗，住院死亡率为30%，而经治疗死亡率为2%[2]。PE的诊断 和治疗已取得长足进步，本文就此综述。
1 临床表现
PE最常见的症状是不可解释的呼吸困难快速发作和胸膜炎性胸痛。病人可有咯血，表明肺出 血或梗死。约30%的PE病人过去有PE和DVT病史。查体病人可有低热、发绀、心动过速、呼 吸急促、颈静脉怒张和低血压，听诊可闻及肺动脉第二音增强或胸膜摩擦音。呼吸损害的程 度和循环衰竭取决于栓子的大小和病人原先的心肺功能储备，严重PE可表现为休克和心跳骤 停。有些PE可无症状。Nielsen等报道，用放射性同位素通气/灌注(V/Q)肺扫描，在87例静 脉造影证实的DVT病人中发现43例无症状性PE。因此，PE的临床表现为非特异性的，常常含 湖不清，需要一些特殊的诊断方法加以确诊。
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2 诊断方法
除病史、查体外，一些特殊检查更为重要。所有可疑PE的病人应施行基本检查，包括动脉血 气分析、心电图、胸部X片。这些检查可能支持PE的诊断，重要的还可排除其他诊断，旨在 支持或排除PE诊断的特殊检查包括V/Q肺扫描、肺血管造影、超声心动图、螺旋CT和磁共振 显像(MRI)。另外还有一个间接诊断途径，即用一些检查方法包括彩超、阻抗体积描记图、 上行性静脉造影或放射性同位素检查，证实DVT的存在，从而推断PE的存在与否。
2.1 动脉血气分析 PE病人动脉血气分析典型的异常是低氧血症、低碳酸血症和肺泡、动 脉氧梯度增高。当存在PE时，低氧血症程度大致与栓塞严重性呈正相关[3]。
2.2 心电图 大约76%的病人心电图表现为右心劳损或缺血征象。一组80例病人研究中，6 8%的病人可见一个或一个以上的胸前导联T波倒置，这被认为是最常见的异常，且是与PE严 重性最有关的征象[4]。此外，在溶栓治疗后，这一征象的逆转预示病人预后好。
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2.3 胸部X片 虽然单凭胸片对PE诊断价值有限，但它在排除其他疾病中起重要作用，最 常见的X线征象是肺不张，但为非特异性的，其他征象包括显著的肺中心斑纹、胸腔积液、 血量减少(Oligaemia)、肺门增大和患测膈肌抬高。
2.4 放射性同位素通气/灌注肺扫描 大多学者推荐用放射性同位素通气/灌注(V/Q)肺扫 描作为PE诊断途径的第一步。治疗常常根据(V/Q)肺扫描的结果而始终，因为临床医生受这 种检查的影响甚大。Worsley等根据前瞻性研究得出结论是，这种扫描在证实有一致的临床 特征的病人中，对那些有很低、低或高度的PE可能性的病人，具有最大的价值[5] 。然而他们报道，在制动延长、下肢创伤，最近手术或中央静脉介入的病人，当与无这些危 险因素的病人比较时，很低、低度的PE可能性扫 描病人，PE的发生率增加4倍。于是对于这些病人和对PE有中度可能性扫描的病人，或临床 情况与扫描结果无关的病人，需进一步检查。在这些病人中的决定性检查是肺血管造影。然 而，鉴于血管造影伴有并发症和可得性受限，应尽量减少其应用。一种方法是寻找下肢DVT 的证据，因为它是90%以上的肺栓子的来源，而其本身也是治疗的指征。
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对于DVT的诊断，最常用的影象学方法是上行性静脉造影和加压超声检查，如可得，用彩色 多普勒显像增强。阻抗体积描记图和放射性同位素技术有一些限制，在临床上未得到广泛采 用。静脉造影被认为是DVT诊断最标准的方法，但为侵袭性，而且在高达10%的病例检查可能 是不适当的。最近，超声尤其是彩超已在症状性DVT诊断中作为第一线影象学方法出现[6]，因而静脉造影只保留给显像不能作出诊断的那些病人。彩超诊断股静脉和 静脉血栓形成的敏感性>95%，特异性>98%。由于技术的改善，彩超对小腿静脉DVT的诊断 敏感性已高达98%。但超声对无症状性DVT的诊断敏感性是低的。两个研究表明，在血管造影 有PE证据的病人中，用彩超发现下肢DVT分别仅为44%和53%[7，8]。
2.5 心动超声 通过证实心内血栓或右心室功能不全的征象，心动超场检查能提供PE的证 据 。心动超声检查可发现栓子，常常与致死结果有关。48例经心动超声发现的右心栓子的问卷 调查发现部的早期死亡率为42%。另一组48例这样的病人发现类似的死亡率为50%。已提倡在 所有可疑PE病人中筛选这样的栓子，以期早期手术或溶栓治疗。Chapoutor等在连续200例有 PE证据的病人中施行经胸心动超声，发现14例有浮动的右心房栓子。4例病人死亡，其中2例 死在紧急治疗开始前，10例生存病人中7例施行手术取栓术。
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如果栓子是足够大以致增加右心压力，那么经胸或经食管途径在两维或多普勒心动超声检查 下可观察到PE的直接证据。这些征象包括右心室扩大、右肺动脉扩张、右心室壁运动异常伴 心尖缺损，而且三尖瓣反流射出速度增加[9]。用这种方法发现的右心压力增加与 差的结果密切相关。Kasper等对317例临床怀疑PE的病人前瞻性研究表明，心动超声有和无 后负荷增加证据的病人死亡率分别为13%和1%。
2.6 螺旋CT和磁共振显像 螺旋CT和磁共振显像(MRI)技术提供了进一步有前途的诊断方 法，均为非侵入性检查，并可获得肺血管和肺实质多平面显像，最近几项前瞻性研究评估了 螺旋CT对PE诊断的可靠性。Van Rossum等[10]报道，与肺血造影比较，螺旋CT的敏 感性为94%，特异性为96%。Mayo等也表明，螺旋CT比V/Q扫描对诊断PE有更高的敏感性。在 不确定V/Q扫描的病人中CT对证实PE尤其有用，由于它在显像肺别的病理改变上的有效性。C ross等。[11]前瞻性的研究报道，78例怀疑PE的病人随机分配到作为最初筛选检查 的螺旋CT或V/Q扫描组，两组的栓子发现率无差异。但在39例行CT扫描的病人中35例确诊， 而39例最初行V/Q扫描的仅21例得到确珍。因此，螺旋CT在适当的时侯可能会取代V/Q扫描， 作为怀疑PE病人的最初筛选检查。就象V/Q扫描一样，CT发现栓子的准确性有操作者依赖性 ，且对周围栓子发现率低。
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初步的资料表明，CT比MRI准确性高。MRI对PE的正确评估受临床经验少和MRI方法不一致的 妨碍。MRI方法包括螺旋回声、梯度回声、脉冲序列或磁共振血管造影等。Meaney等对30例 怀疑PE的病人行磁共振血管造影，用钆增强和一次呼吸控制快速获得序列成像，所有病人 也行肺血管造影。随后由三位读片者得出的敏感性和特异性分别为75%～100%和95%～100%， 22个栓子21个得到正确发现。此外，MRI也同时有机会显像下肢血管，以发现DVT的证据。
2.7 肺血管造影 在PE的诊断中，肺血管造影仍是参考标准。如果怀疑PE的病人有心血管 萎陷和低血压，或当其它检查不能得出结果时，应考虑应用肺血管造影。表明栓子存在的特 征包括腔内充盈缺损和突然血管中断。然而，血管造影是一种侵袭性方法，有可能的危险。 Stein等报道的1111例肺血管造影的资料表明，死亡率<1%，严重并发症率为1%，非严重并 发症为5%。肺动脉高压与血管造影后严重并发症有相关性。如果肾功能衰竭、心功能衰竭或 肺动脉高压的病人不许肺血管造影，那么其并发症会大大减少。按此选择的一组140例肺血 管造影的前瞻性研究表明，无死亡，并发症率<2%。数字减影血管造影无需肺动脉插管，但 其敏感性和特异性均不如常规肺血管造影。通过顺血流方向的气囊导管(Swan-Ganz管)将造 影剂注入肺动脉，能改善显像质量。[12]。
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2.8 血浆D-二聚体 血浆中D-二聚体、纤维蛋白降解产物水平，随血管内凝血而升高， 它们可能是PE的标记物。29项研究的总分析表明，用胶乳凝集反应测定D-二聚体对于DVT可 PE的敏感性为48%～96%，而酶联免疫吸附测定(ELISA)的敏感性为88%～100%，特异性分别为 21%～100%和10%～68%。V/Q扫描未得出诊断的病人通过ELISA测定的D-二聚体浓度正常，能 可靠地排除PE。但D-二聚体浓度升高是非特异性的，这一试验对诊断PE的临床价值需进一 步确定。
3 治疗
主要治疗的选择取决于栓子的大小和病情的严重性。对中度或高度怀疑PE的病人，应在检查 前开始用肝素抗凝，因为复发性PE的危险超过继发于抗凝的并发症的危险。低氧血症病人 应当用高浓度氧吸入治疗，严重低氧血症病人必须用器械通气。低血压病人应使用胶体液， 使用中心静脉压监测和维持右心房高压(15～20 mmHg)，以保证右心室最大充盈。这些病人 应 置于重症监护室处理，有休克的病人采取抗休克的措施。治疗的主要方法是抗凝、溶栓、去 栓等。
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3.1 抗凝治疗 对于稳定的PE病人，现代治疗主要依赖肝素，以取得足够的抗凝。这能防 止进一步血栓形成，同时允许内源性纤溶的发生。未分馏肝素的用量和给药方法，一般为按 负荷剂量100～200 U/kg，每24小时30 000 U，连续静脉滴注。间歇给药比连续用药出血的 危 险大，病人激活的部分促凝血酶原激酶(Partial thromboplastin)时间与对照值之比达1.5 ～2.5时，则认为已取得足够的抗凝，这种比值应尽可能快地达到，因为延迟可能导致更多 机会的进一步栓塞。血浆肝素结合蛋白过高的病人肝素需用量大，这组病人最好通过测定肝 素监测，以避免超过最理想的剂量范围。
最近已提倡间断皮下注射低分子肝素(Lowmolecular weight heparins LMWHS)治疗PE，以 取代静脉给药。自1992年Thery等用呋诺肝素(fraxiparin)的最初研究以来，涌现了许多试 验。一组612例稳定的PE病人，随机分配到每天1次皮下注射固定剂量的替噻肝素(tinzapari n)或静脉滴注未分馏肝素治疗，两组同时也用华法林治疗，结果表明，在8天和90天血栓栓 塞的复发、出血发作和死亡率，两组间无差异[13]。此外，一项同时的类似的试验 表明，1 021例DVT病人(1/3病人有PE)随机分配，用固定剂量皮下注射雷维肝素(reviparin) 或未分馏肝素治疗，结果两组间的复发、死亡或严重出血率无差异[14]。由于更长 的半衰期，LMWHs给药简单，无需警觉地测定凝血时间，但比未分馏肝素治疗昂贵。
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在肝素治疗的头3天内应开始应用华法林。因为延迟给药可能会增加住院时间和复发率。矛 盾的是，华法林治疗的头24小时，会发生暂时性高凝状态，但肝素不应中止直到国际正常化 比率在治疗范围(2.0～3.0)内至少2天。有关华法林化的最理想的持续时间有争论。一组8 97例病人(107例有PE)随机研究表明，6周比6月治疗组复发率高2倍，但严重出血发生率两组 无差异[15]。712例静脉血栓栓塞的病人随机分配到4周或3个月华法林治疗组，结 果表明3个月治疗的病人复发率和治疗失败率明显低，但有一亚组即术后PE和DVT的病人治疗 失败率和复发率低(3%)，4周和3个月治疗组无差异，由此作者推荐，对于这些病人只需4周 的抗凝治疗[16]。
3.2 溶栓治疗 除了抗凝治疗外，应用血栓溶解剂如链激酶、尿激酶或重组组织型纤溶酶 原激活剂(rt-PA)的溶栓治疗在血液动力学不稳定的PE病人中有重要作用。与单纯肝素治疗 相比 ，合并应用溶栓治疗的优点包括更有效更快地纠正血液动力学问题和急性PE的血管造影、闪 烁显像的特征[17，18]。一项随机临床试验，用尿激酶而未同时应用肝素，表明单 纯溶栓治疗不增加PE溶解的效果。一组最大的溶栓与单纯肝素治疗PE的比较性研究，将160 例PE病人随机分配，结果表明，根据肺血管造影、肺扫描和血液动力学测定，溶栓明显加速 肺栓子的溶解，最受益者是大块PE病人，但死亡率两组无差异。大多研究表明，溶栓治疗组 死亡率有减低的倾向；如果包括比较严重的病人，这个倾向可达到统计学意义。Jerjes-San chez等[17]证明，在大块PE病人中，在溶栓治疗组死亡率明显减低。关于溶栓在处 理PE中的作用，最近的研究已除外血液动力学不稳定的病人，因为随机分配这些病人到单纯 肝素组是不符合伦理道德的。对于那些单纯肝素无效的已确诊的陈旧性栓子，溶栓是有效的 ，所以在出现症状长达14天的病人开始应用溶栓仍有效[19，20]。
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溶栓是否能扩大应用到血液动力学稳定的严重栓塞病人，这个问题有争论。这样的病人可能 会得到快速溶栓的好处，但有严重出血或中风的明显的危险性。Konstantinides等[21 ]研究了719例血液动力学稳定的严重PE病人。169例(24%)接受最初溶栓治疗，余者接受 肝素作为第一线治疗。溶栓组比单纯肝素治疗组的30天死亡率(5%比11%)、复发率(8%比19%) 明显低。然而，22%行溶栓的病人有明显出血，相比肝素组病人中仅8%。溶栓对这些病人是 否有净益处，需要随机研究确定。
溶栓后有可能发生穿刺部位或颅内严重出血，但哪些病人有最大危险不甚清楚。一组89例因 严重PE接受溶栓治疗的前瞻性研究表明，在年轻人与那些>70岁的老年人之间出血并发症率 无明显差异。然而，在5个临床试验中接受溶栓的312例PE病人的回顾性分析表明，老于70岁 比年龄小于50岁的病人出血的危险高4倍[21]。同一组病人的另一分析表明，舒张 期高血压的PE病人增加脑中风的危险，在PE后14天脑血管意外的总发生率为1%～4%[22 ]。
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比较新的溶栓制剂是rt-PA，一般用法为rt-PA，100 mg，2小时一次，低剂量应用不减少出 血并发症的发生率(其发生率为6%～22%)[23，24]rt-PA与常规剂量的尿激酶治疗( 首次按4 400 U/kg给予一个剂量，随后每12～24小时给予相同剂量)的比较研究发现，rt-PA 更有效，具有更好的初期血栓溶解作用，且出血发生率低。尿激酶与链激酶溶栓相似，无明 显差异。目前尚无足够证据证明这些溶栓制剂中哪种更好。
局部应用溶栓剂虽是一种选择的方法，但不比静脉注射效果好。Verstraete等在34例急性大 块PE病人中发现，在选择插管后，将ro-PA注射到血栓近端，与静脉注射相比，不加快血栓 溶解。Rafique等利用选择性插管，将导管顶端插入血栓，将溶栓剂注入，允许血栓内溶解 和通过导丝搅动机械性地粉碎血栓(所谓药物器械溶栓)。
3.3 经皮腔静脉过滤 1967年Mobln-uddin等首次在腔静脉内安装过滤器装置以防肺栓塞。其在PE病人中的绝对指 征有两个：
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3.3.1 开始和继续应用抗凝治疗是绝对禁忌证；
3.3.2 达到完全抗凝不能防止复发性血栓 。相对指征包括①有抗凝治疗的相对禁忌证；②发现髂腔静脉浮动血栓；③打算应用静脉溶 栓治疗。在行溶栓治疗的病人必须考虑应用过滤器，因为20%的病人在治疗期间发生栓塞。 独自浮动血栓(free-floating thrombus,FFF)合并31%～60%的栓塞率，因此，可应用过滤器 预防肺栓塞。在有PE危险的病人中，腔静脉过滤器的应用作为最初的预防措施，是有争议的 。Decousus等[25]报道，将400例近端DVT具有高度PE危险的病人随机分配到过滤加 抗凝治疗或单纯抗凝组。在治疗12天通过V/Q扫描发现，复发性栓塞发生率在过滤组为1%， 在非过滤组为5%。但在2年随访时，过滤病人中21%有复发性DVT，而单纯抗凝组中仅12%。表 明过滤器有一定的预防栓塞作用，但过滤的病人可能需要长期抗凝。
救命性过滤器的短期应用是合理的，从而使病人免于过滤器应用带来的中期和长期并发症。 这些并发症包括过滤器移位、肺动脉栓塞、腔静脉穿孔、肠梗阻、输尿管损伤或梗阻，但罕 见。在一组173例置入改良的钩形钛Greenfield过滤器的前瞻性研究中，21%病人为预防目的 ，113例长期检查(12个月)的病人中，4例(4%)有临床或客观的复发性PE的证据(这个发生率 与20多年前最初使用的钢造Greenfield过滤器的4%的发生率相同)，其中1例直接导致病人死 亡。在早期随访的149例病人中4例(3%)有阻塞性IVC，但在生存的3例中2例长期双重扫描证 实缓解。最常见的操作并发症是过滤器翼不对称现象(占10%)、放置不当(5%)、插入部位血 肿(1%)、过滤器移位(1%)、其他并发症(10%)，无与操作相关死亡[26]。
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静脉内置放的过滤器已几经改进，有不同类型，但在使用后长期随访有腔静脉血栓形成的可 能，因而单独应用任何一型过滤器，目前均无独自的优越性，可能需要合并抗凝治疗。对于 IVC内置放过滤器的病例选择，置放前需要通过静脉造影证实腔静脉解剖和发现肾静脉。若 使用永久性过滤器，必须长期随访。
3.4 手术去栓 栓子切除术可经皮导管技术或开放手术施行。在溶栓有效性正得到增加的时代，手术栓子切 除的价值一直有质疑。Gulba等将24例具有大块PE和休克的病人分配到rt-PA和肝素治疗组， 13例分配到手术栓子切除和腔静脉钳夹组，结果24例中16例和13例中10例分别生存，药物组 中1/5的病人(均未用腔静脉过滤)遭到再栓塞。
Trendelenburg首先在狗急性PE施行手术；1924年Kirschner将这一技术成功地应用于临床。 虽然没有证实心肺旁路增加治疗效果，但Trendelenburg手术或其改良术式，现在仅在旁路 手术不能去除血栓的情况下应用。这种手术的基本要点是，胸骨正中切开，暴露心脏后，在 肺动脉干放置缝线，阻断并切开肺动脉干，然后阻断腔静脉，肺动脉干开放，血栓被吸出， 再阻断。然后再开放腔静脉。病人术后是否抗凝治疗，意见不一致。
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Kieny等[27]已复习134例行栓子切除术的结果，122例在旁路下行栓子切除术，12 例用改良的Trendelenburg手术。虽然只有35例平均收缩压>100 mmHg，但总的30天生存率 为 84%，旁路手术组中18例和Trendelenburg组5例死亡。Meyer等发现，96例在体外循环下手术 的病人中，60例生存而出院，55例病人随访平均5～6个月，6例随后死亡，5例有持续Ⅱ级( 纽 约心脏协会标准)呼吸困难。死亡的主要预测因子是术前或围手术期心跳骤停。Clarke等和G ray等发现，围手术期有心跳骤停病人中，19例中14例和25例中6例分别发生早期死亡。
Savelyev等表明，具有肺血管梗阻的血管造影证据(Miller指数为27以上)，闪烁显像灌注减 少60%，顽固性体循环低动脉压或平均肺动脉压>35mmHg，有死亡的明显危险，所以应予以 手术治疗。总之，过去不少病例手术作为第一线治疗，若在现在可行溶栓治疗。在效果不断 增强的药物治疗的今天，PE的手术已明显减少。
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3.5 导管去栓 经静脉插管肺栓子去除涉及气囊导管装置，从股静脉或颈静脉插入(或经皮或在直视下)，在 放射监测下取出或粉碎栓子。Greenfield等[28]分析46例大块PE病人中用不透射线 的塑料杯状顶端导管，吸出栓子的结果。这些病人有顽固性低血压，或需要机械通气，最初 10例治疗无引导性导管帮助或无附加IVC过滤器置放。结果全组栓子取出率达76%(大多在大 块或严重PE病人中成功)，30天生存率为70%。同时肺动脉压减低，心输出量增加，并发症包 括伤口血肿(15%)、肺梗死(11%)、DVT复发(6%)、胸腔积液(4%)、心肌梗死(4%)、Timsit等 在18例溶栓或开放手术是不恰当的病人，应用Swan-Ganz导管，施行导管去栓，其中11例病 人立即取得血液动力学改善，症状发作至去栓时间短，则效果好。导管技术仍在发展，最近 研究表明，应用具有旋转头端、盐水喷射的导管或合并自行扩张的内支撑管的导管粉碎血栓 的可行性。
总之，急性PE的治疗基本方案是：血液动力学稳定的病人可安全地静脉应用标准剂量的未分 馏肝素治疗；LMWH治疗提供了每日一次皮下注射的方法，而无需监测。没有任何其他明显危 险因素的病人在术后华法林治疗6～12周足够。血液动力学不稳定者应采用溶栓治疗，除非 有特殊的禁忌证。手术栓子切除对于大块PE而溶栓有禁忌的病人或尽管大量药物治疗病情迅 速恶化的病人是有作用的，因为这些病人必须立即恢复肺动脉通畅。血管内去栓合并局部溶 栓治疗，将来可能是大块、危及生命的PE病人的首选治疗。
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[收稿：2000-02-27], 百拇医药
单位：张跃(中国人民解放军第 149医院，连云港 222042)；华积德(第二军医大学附属长海医院)
关键词：
中国急救医学001152 肺栓塞(pulmonary embolism,PE)在外科病人中仍不少见，占外科住院病人死亡率的3%[1]。在一组5477例外科病人尸检研究中，发现24%为PE所致。下肢深静脉血栓形成 (deep venous thrombosis,DVT)，可引起高达90%的PE，但仅10%的病人临床有明显症状。 临床上明显的PE不经治疗，住院死亡率为30%，而经治疗死亡率为2%[2]。PE的诊断 和治疗已取得长足进步，本文就此综述。
1 临床表现
PE最常见的症状是不可解释的呼吸困难快速发作和胸膜炎性胸痛。病人可有咯血，表明肺出 血或梗死。约30%的PE病人过去有PE和DVT病史。查体病人可有低热、发绀、心动过速、呼 吸急促、颈静脉怒张和低血压，听诊可闻及肺动脉第二音增强或胸膜摩擦音。呼吸损害的程 度和循环衰竭取决于栓子的大小和病人原先的心肺功能储备，严重PE可表现为休克和心跳骤 停。有些PE可无症状。Nielsen等报道，用放射性同位素通气/灌注(V/Q)肺扫描，在87例静 脉造影证实的DVT病人中发现43例无症状性PE。因此，PE的临床表现为非特异性的，常常含 湖不清，需要一些特殊的诊断方法加以确诊。
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2 诊断方法
除病史、查体外，一些特殊检查更为重要。所有可疑PE的病人应施行基本检查，包括动脉血 气分析、心电图、胸部X片。这些检查可能支持PE的诊断，重要的还可排除其他诊断，旨在 支持或排除PE诊断的特殊检查包括V/Q肺扫描、肺血管造影、超声心动图、螺旋CT和磁共振 显像(MRI)。另外还有一个间接诊断途径，即用一些检查方法包括彩超、阻抗体积描记图、 上行性静脉造影或放射性同位素检查，证实DVT的存在，从而推断PE的存在与否。
2.1 动脉血气分析 PE病人动脉血气分析典型的异常是低氧血症、低碳酸血症和肺泡、动 脉氧梯度增高。当存在PE时，低氧血症程度大致与栓塞严重性呈正相关[3]。
2.2 心电图 大约76%的病人心电图表现为右心劳损或缺血征象。一组80例病人研究中，6 8%的病人可见一个或一个以上的胸前导联T波倒置，这被认为是最常见的异常，且是与PE严 重性最有关的征象[4]。此外，在溶栓治疗后，这一征象的逆转预示病人预后好。
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2.3 胸部X片 虽然单凭胸片对PE诊断价值有限，但它在排除其他疾病中起重要作用，最 常见的X线征象是肺不张，但为非特异性的，其他征象包括显著的肺中心斑纹、胸腔积液、 血量减少(Oligaemia)、肺门增大和患测膈肌抬高。
2.4 放射性同位素通气/灌注肺扫描 大多学者推荐用放射性同位素通气/灌注(V/Q)肺扫 描作为PE诊断途径的第一步。治疗常常根据(V/Q)肺扫描的结果而始终，因为临床医生受这 种检查的影响甚大。Worsley等根据前瞻性研究得出结论是，这种扫描在证实有一致的临床 特征的病人中，对那些有很低、低或高度的PE可能性的病人，具有最大的价值[5] 。然而他们报道，在制动延长、下肢创伤，最近手术或中央静脉介入的病人，当与无这些危 险因素的病人比较时，很低、低度的PE可能性扫 描病人，PE的发生率增加4倍。于是对于这些病人和对PE有中度可能性扫描的病人，或临床 情况与扫描结果无关的病人，需进一步检查。在这些病人中的决定性检查是肺血管造影。然 而，鉴于血管造影伴有并发症和可得性受限，应尽量减少其应用。一种方法是寻找下肢DVT 的证据，因为它是90%以上的肺栓子的来源，而其本身也是治疗的指征。
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对于DVT的诊断，最常用的影象学方法是上行性静脉造影和加压超声检查，如可得，用彩色 多普勒显像增强。阻抗体积描记图和放射性同位素技术有一些限制，在临床上未得到广泛采 用。静脉造影被认为是DVT诊断最标准的方法，但为侵袭性，而且在高达10%的病例检查可能 是不适当的。最近，超声尤其是彩超已在症状性DVT诊断中作为第一线影象学方法出现[6]，因而静脉造影只保留给显像不能作出诊断的那些病人。彩超诊断股静脉和 静脉血栓形成的敏感性>95%，特异性>98%。由于技术的改善，彩超对小腿静脉DVT的诊断 敏感性已高达98%。但超声对无症状性DVT的诊断敏感性是低的。两个研究表明，在血管造影 有PE证据的病人中，用彩超发现下肢DVT分别仅为44%和53%[7，8]。
2.5 心动超声 通过证实心内血栓或右心室功能不全的征象，心动超场检查能提供PE的证 据 。心动超声检查可发现栓子，常常与致死结果有关。48例经心动超声发现的右心栓子的问卷 调查发现部的早期死亡率为42%。另一组48例这样的病人发现类似的死亡率为50%。已提倡在 所有可疑PE病人中筛选这样的栓子，以期早期手术或溶栓治疗。Chapoutor等在连续200例有 PE证据的病人中施行经胸心动超声，发现14例有浮动的右心房栓子。4例病人死亡，其中2例 死在紧急治疗开始前，10例生存病人中7例施行手术取栓术。
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如果栓子是足够大以致增加右心压力，那么经胸或经食管途径在两维或多普勒心动超声检查 下可观察到PE的直接证据。这些征象包括右心室扩大、右肺动脉扩张、右心室壁运动异常伴 心尖缺损，而且三尖瓣反流射出速度增加[9]。用这种方法发现的右心压力增加与 差的结果密切相关。Kasper等对317例临床怀疑PE的病人前瞻性研究表明，心动超声有和无 后负荷增加证据的病人死亡率分别为13%和1%。
2.6 螺旋CT和磁共振显像 螺旋CT和磁共振显像(MRI)技术提供了进一步有前途的诊断方 法，均为非侵入性检查，并可获得肺血管和肺实质多平面显像，最近几项前瞻性研究评估了 螺旋CT对PE诊断的可靠性。Van Rossum等[10]报道，与肺血造影比较，螺旋CT的敏 感性为94%，特异性为96%。Mayo等也表明，螺旋CT比V/Q扫描对诊断PE有更高的敏感性。在 不确定V/Q扫描的病人中CT对证实PE尤其有用，由于它在显像肺别的病理改变上的有效性。C ross等。[11]前瞻性的研究报道，78例怀疑PE的病人随机分配到作为最初筛选检查 的螺旋CT或V/Q扫描组，两组的栓子发现率无差异。但在39例行CT扫描的病人中35例确诊， 而39例最初行V/Q扫描的仅21例得到确珍。因此，螺旋CT在适当的时侯可能会取代V/Q扫描， 作为怀疑PE病人的最初筛选检查。就象V/Q扫描一样，CT发现栓子的准确性有操作者依赖性 ，且对周围栓子发现率低。
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初步的资料表明，CT比MRI准确性高。MRI对PE的正确评估受临床经验少和MRI方法不一致的 妨碍。MRI方法包括螺旋回声、梯度回声、脉冲序列或磁共振血管造影等。Meaney等对30例 怀疑PE的病人行磁共振血管造影，用钆增强和一次呼吸控制快速获得序列成像，所有病人 也行肺血管造影。随后由三位读片者得出的敏感性和特异性分别为75%～100%和95%～100%， 22个栓子21个得到正确发现。此外，MRI也同时有机会显像下肢血管，以发现DVT的证据。
2.7 肺血管造影 在PE的诊断中，肺血管造影仍是参考标准。如果怀疑PE的病人有心血管 萎陷和低血压，或当其它检查不能得出结果时，应考虑应用肺血管造影。表明栓子存在的特 征包括腔内充盈缺损和突然血管中断。然而，血管造影是一种侵袭性方法，有可能的危险。 Stein等报道的1111例肺血管造影的资料表明，死亡率<1%，严重并发症率为1%，非严重并 发症为5%。肺动脉高压与血管造影后严重并发症有相关性。如果肾功能衰竭、心功能衰竭或 肺动脉高压的病人不许肺血管造影，那么其并发症会大大减少。按此选择的一组140例肺血 管造影的前瞻性研究表明，无死亡，并发症率<2%。数字减影血管造影无需肺动脉插管，但 其敏感性和特异性均不如常规肺血管造影。通过顺血流方向的气囊导管(Swan-Ganz管)将造 影剂注入肺动脉，能改善显像质量。[12]。
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2.8 血浆D-二聚体 血浆中D-二聚体、纤维蛋白降解产物水平，随血管内凝血而升高， 它们可能是PE的标记物。29项研究的总分析表明，用胶乳凝集反应测定D-二聚体对于DVT可 PE的敏感性为48%～96%，而酶联免疫吸附测定(ELISA)的敏感性为88%～100%，特异性分别为 21%～100%和10%～68%。V/Q扫描未得出诊断的病人通过ELISA测定的D-二聚体浓度正常，能 可靠地排除PE。但D-二聚体浓度升高是非特异性的，这一试验对诊断PE的临床价值需进一 步确定。
3 治疗
主要治疗的选择取决于栓子的大小和病情的严重性。对中度或高度怀疑PE的病人，应在检查 前开始用肝素抗凝，因为复发性PE的危险超过继发于抗凝的并发症的危险。低氧血症病人 应当用高浓度氧吸入治疗，严重低氧血症病人必须用器械通气。低血压病人应使用胶体液， 使用中心静脉压监测和维持右心房高压(15～20 mmHg)，以保证右心室最大充盈。这些病人 应 置于重症监护室处理，有休克的病人采取抗休克的措施。治疗的主要方法是抗凝、溶栓、去 栓等。
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3.1 抗凝治疗 对于稳定的PE病人，现代治疗主要依赖肝素，以取得足够的抗凝。这能防 止进一步血栓形成，同时允许内源性纤溶的发生。未分馏肝素的用量和给药方法，一般为按 负荷剂量100～200 U/kg，每24小时30 000 U，连续静脉滴注。间歇给药比连续用药出血的 危 险大，病人激活的部分促凝血酶原激酶(Partial thromboplastin)时间与对照值之比达1.5 ～2.5时，则认为已取得足够的抗凝，这种比值应尽可能快地达到，因为延迟可能导致更多 机会的进一步栓塞。血浆肝素结合蛋白过高的病人肝素需用量大，这组病人最好通过测定肝 素监测，以避免超过最理想的剂量范围。
最近已提倡间断皮下注射低分子肝素(Lowmolecular weight heparins LMWHS)治疗PE，以 取代静脉给药。自1992年Thery等用呋诺肝素(fraxiparin)的最初研究以来，涌现了许多试 验。一组612例稳定的PE病人，随机分配到每天1次皮下注射固定剂量的替噻肝素(tinzapari n)或静脉滴注未分馏肝素治疗，两组同时也用华法林治疗，结果表明，在8天和90天血栓栓 塞的复发、出血发作和死亡率，两组间无差异[13]。此外，一项同时的类似的试验 表明，1 021例DVT病人(1/3病人有PE)随机分配，用固定剂量皮下注射雷维肝素(reviparin) 或未分馏肝素治疗，结果两组间的复发、死亡或严重出血率无差异[14]。由于更长 的半衰期，LMWHs给药简单，无需警觉地测定凝血时间，但比未分馏肝素治疗昂贵。
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在肝素治疗的头3天内应开始应用华法林。因为延迟给药可能会增加住院时间和复发率。矛 盾的是，华法林治疗的头24小时，会发生暂时性高凝状态，但肝素不应中止直到国际正常化 比率在治疗范围(2.0～3.0)内至少2天。有关华法林化的最理想的持续时间有争论。一组8 97例病人(107例有PE)随机研究表明，6周比6月治疗组复发率高2倍，但严重出血发生率两组 无差异[15]。712例静脉血栓栓塞的病人随机分配到4周或3个月华法林治疗组，结 果表明3个月治疗的病人复发率和治疗失败率明显低，但有一亚组即术后PE和DVT的病人治疗 失败率和复发率低(3%)，4周和3个月治疗组无差异，由此作者推荐，对于这些病人只需4周 的抗凝治疗[16]。
3.2 溶栓治疗 除了抗凝治疗外，应用血栓溶解剂如链激酶、尿激酶或重组组织型纤溶酶 原激活剂(rt-PA)的溶栓治疗在血液动力学不稳定的PE病人中有重要作用。与单纯肝素治疗 相比 ，合并应用溶栓治疗的优点包括更有效更快地纠正血液动力学问题和急性PE的血管造影、闪 烁显像的特征[17，18]。一项随机临床试验，用尿激酶而未同时应用肝素，表明单 纯溶栓治疗不增加PE溶解的效果。一组最大的溶栓与单纯肝素治疗PE的比较性研究，将160 例PE病人随机分配，结果表明，根据肺血管造影、肺扫描和血液动力学测定，溶栓明显加速 肺栓子的溶解，最受益者是大块PE病人，但死亡率两组无差异。大多研究表明，溶栓治疗组 死亡率有减低的倾向；如果包括比较严重的病人，这个倾向可达到统计学意义。Jerjes-San chez等[17]证明，在大块PE病人中，在溶栓治疗组死亡率明显减低。关于溶栓在处 理PE中的作用，最近的研究已除外血液动力学不稳定的病人，因为随机分配这些病人到单纯 肝素组是不符合伦理道德的。对于那些单纯肝素无效的已确诊的陈旧性栓子，溶栓是有效的 ，所以在出现症状长达14天的病人开始应用溶栓仍有效[19，20]。
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溶栓是否能扩大应用到血液动力学稳定的严重栓塞病人，这个问题有争论。这样的病人可能 会得到快速溶栓的好处，但有严重出血或中风的明显的危险性。Konstantinides等[21 ]研究了719例血液动力学稳定的严重PE病人。169例(24%)接受最初溶栓治疗，余者接受 肝素作为第一线治疗。溶栓组比单纯肝素治疗组的30天死亡率(5%比11%)、复发率(8%比19%) 明显低。然而，22%行溶栓的病人有明显出血，相比肝素组病人中仅8%。溶栓对这些病人是 否有净益处，需要随机研究确定。
溶栓后有可能发生穿刺部位或颅内严重出血，但哪些病人有最大危险不甚清楚。一组89例因 严重PE接受溶栓治疗的前瞻性研究表明，在年轻人与那些>70岁的老年人之间出血并发症率 无明显差异。然而，在5个临床试验中接受溶栓的312例PE病人的回顾性分析表明，老于70岁 比年龄小于50岁的病人出血的危险高4倍[21]。同一组病人的另一分析表明，舒张 期高血压的PE病人增加脑中风的危险，在PE后14天脑血管意外的总发生率为1%～4%[22 ]。
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比较新的溶栓制剂是rt-PA，一般用法为rt-PA，100 mg，2小时一次，低剂量应用不减少出 血并发症的发生率(其发生率为6%～22%)[23，24]rt-PA与常规剂量的尿激酶治疗( 首次按4 400 U/kg给予一个剂量，随后每12～24小时给予相同剂量)的比较研究发现，rt-PA 更有效，具有更好的初期血栓溶解作用，且出血发生率低。尿激酶与链激酶溶栓相似，无明 显差异。目前尚无足够证据证明这些溶栓制剂中哪种更好。
局部应用溶栓剂虽是一种选择的方法，但不比静脉注射效果好。Verstraete等在34例急性大 块PE病人中发现，在选择插管后，将ro-PA注射到血栓近端，与静脉注射相比，不加快血栓 溶解。Rafique等利用选择性插管，将导管顶端插入血栓，将溶栓剂注入，允许血栓内溶解 和通过导丝搅动机械性地粉碎血栓(所谓药物器械溶栓)。
3.3 经皮腔静脉过滤 1967年Mobln-uddin等首次在腔静脉内安装过滤器装置以防肺栓塞。其在PE病人中的绝对指 征有两个：
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3.3.1 开始和继续应用抗凝治疗是绝对禁忌证；
3.3.2 达到完全抗凝不能防止复发性血栓 。相对指征包括①有抗凝治疗的相对禁忌证；②发现髂腔静脉浮动血栓；③打算应用静脉溶 栓治疗。在行溶栓治疗的病人必须考虑应用过滤器，因为20%的病人在治疗期间发生栓塞。 独自浮动血栓(free-floating thrombus,FFF)合并31%～60%的栓塞率，因此，可应用过滤器 预防肺栓塞。在有PE危险的病人中，腔静脉过滤器的应用作为最初的预防措施，是有争议的 。Decousus等[25]报道，将400例近端DVT具有高度PE危险的病人随机分配到过滤加 抗凝治疗或单纯抗凝组。在治疗12天通过V/Q扫描发现，复发性栓塞发生率在过滤组为1%， 在非过滤组为5%。但在2年随访时，过滤病人中21%有复发性DVT，而单纯抗凝组中仅12%。表 明过滤器有一定的预防栓塞作用，但过滤的病人可能需要长期抗凝。
救命性过滤器的短期应用是合理的，从而使病人免于过滤器应用带来的中期和长期并发症。 这些并发症包括过滤器移位、肺动脉栓塞、腔静脉穿孔、肠梗阻、输尿管损伤或梗阻，但罕 见。在一组173例置入改良的钩形钛Greenfield过滤器的前瞻性研究中，21%病人为预防目的 ，113例长期检查(12个月)的病人中，4例(4%)有临床或客观的复发性PE的证据(这个发生率 与20多年前最初使用的钢造Greenfield过滤器的4%的发生率相同)，其中1例直接导致病人死 亡。在早期随访的149例病人中4例(3%)有阻塞性IVC，但在生存的3例中2例长期双重扫描证 实缓解。最常见的操作并发症是过滤器翼不对称现象(占10%)、放置不当(5%)、插入部位血 肿(1%)、过滤器移位(1%)、其他并发症(10%)，无与操作相关死亡[26]。
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静脉内置放的过滤器已几经改进，有不同类型，但在使用后长期随访有腔静脉血栓形成的可 能，因而单独应用任何一型过滤器，目前均无独自的优越性，可能需要合并抗凝治疗。对于 IVC内置放过滤器的病例选择，置放前需要通过静脉造影证实腔静脉解剖和发现肾静脉。若 使用永久性过滤器，必须长期随访。
3.4 手术去栓 栓子切除术可经皮导管技术或开放手术施行。在溶栓有效性正得到增加的时代，手术栓子切 除的价值一直有质疑。Gulba等将24例具有大块PE和休克的病人分配到rt-PA和肝素治疗组， 13例分配到手术栓子切除和腔静脉钳夹组，结果24例中16例和13例中10例分别生存，药物组 中1/5的病人(均未用腔静脉过滤)遭到再栓塞。
Trendelenburg首先在狗急性PE施行手术；1924年Kirschner将这一技术成功地应用于临床。 虽然没有证实心肺旁路增加治疗效果，但Trendelenburg手术或其改良术式，现在仅在旁路 手术不能去除血栓的情况下应用。这种手术的基本要点是，胸骨正中切开，暴露心脏后，在 肺动脉干放置缝线，阻断并切开肺动脉干，然后阻断腔静脉，肺动脉干开放，血栓被吸出， 再阻断。然后再开放腔静脉。病人术后是否抗凝治疗，意见不一致。
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Kieny等[27]已复习134例行栓子切除术的结果，122例在旁路下行栓子切除术，12 例用改良的Trendelenburg手术。虽然只有35例平均收缩压>100 mmHg，但总的30天生存率 为 84%，旁路手术组中18例和Trendelenburg组5例死亡。Meyer等发现，96例在体外循环下手术 的病人中，60例生存而出院，55例病人随访平均5～6个月，6例随后死亡，5例有持续Ⅱ级( 纽 约心脏协会标准)呼吸困难。死亡的主要预测因子是术前或围手术期心跳骤停。Clarke等和G ray等发现，围手术期有心跳骤停病人中，19例中14例和25例中6例分别发生早期死亡。
Savelyev等表明，具有肺血管梗阻的血管造影证据(Miller指数为27以上)，闪烁显像灌注减 少60%，顽固性体循环低动脉压或平均肺动脉压>35mmHg，有死亡的明显危险，所以应予以 手术治疗。总之，过去不少病例手术作为第一线治疗，若在现在可行溶栓治疗。在效果不断 增强的药物治疗的今天，PE的手术已明显减少。
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3.5 导管去栓 经静脉插管肺栓子去除涉及气囊导管装置，从股静脉或颈静脉插入(或经皮或在直视下)，在 放射监测下取出或粉碎栓子。Greenfield等[28]分析46例大块PE病人中用不透射线 的塑料杯状顶端导管，吸出栓子的结果。这些病人有顽固性低血压，或需要机械通气，最初 10例治疗无引导性导管帮助或无附加IVC过滤器置放。结果全组栓子取出率达76%(大多在大 块或严重PE病人中成功)，30天生存率为70%。同时肺动脉压减低，心输出量增加，并发症包 括伤口血肿(15%)、肺梗死(11%)、DVT复发(6%)、胸腔积液(4%)、心肌梗死(4%)、Timsit等 在18例溶栓或开放手术是不恰当的病人，应用Swan-Ganz导管，施行导管去栓，其中11例病 人立即取得血液动力学改善，症状发作至去栓时间短，则效果好。导管技术仍在发展，最近 研究表明，应用具有旋转头端、盐水喷射的导管或合并自行扩张的内支撑管的导管粉碎血栓 的可行性。
总之，急性PE的治疗基本方案是：血液动力学稳定的病人可安全地静脉应用标准剂量的未分 馏肝素治疗；LMWH治疗提供了每日一次皮下注射的方法，而无需监测。没有任何其他明显危 险因素的病人在术后华法林治疗6～12周足够。血液动力学不稳定者应采用溶栓治疗，除非 有特殊的禁忌证。手术栓子切除对于大块PE而溶栓有禁忌的病人或尽管大量药物治疗病情迅 速恶化的病人是有作用的，因为这些病人必须立即恢复肺动脉通畅。血管内去栓合并局部溶 栓治疗，将来可能是大块、危及生命的PE病人的首选治疗。
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[收稿：2000-02-27], 百拇医药
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