急性脑梗塞药物治疗现状
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作者：叶允瑞
单位：叶允瑞(广西平果县人民医院，广西平果531400)
关键词：脑梗塞；脑水肿；溶栓治疗；药物疗法
右江民族医学院学报0004131 中图分类号：R743.33 文献标识码：A 文章编号：1001-5817(2000)04-0653-03
脑梗塞发病率、致残率高，严重危害中老年人身心健康。人们正在积极探索提高疗效，改善预后，提高生活质量。现结合近年文献资料，就急性脑梗塞药物治疗现状综述如下：
绝大多数脑梗塞是由于血栓堵塞供血动脉所致，目前对脑梗塞的认识是建立在Astrup等提出的缺血阀和缺血半暗带概念基础上[1]。近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍，兴奋性神经介质释放，钙过量内流，自由基反应等一系列缺血性代谢紊乱连锁反应，是导致缺血性损害的中心环节。半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗塞带来希望，迅速溶栓复流是大片脑梗塞急性期治疗成功的前提和基础，而确实的脑保护能延长脑细胞耐受缺血的时间和在溶栓复流后复杂的病理生理过程中的生存能力则是治疗成功的基础保证，两个治疗环节相互相成，缺一不可。急性脑梗塞不是单一疾病，而是一组包括不同的病因，严重程度，临床转归的疾病总称，治疗上应遵循个体化原则，进行分型，分期治疗[2]。
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1 溶栓治疗
目前认为急性脑梗塞迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有效的治疗方法，及时溶栓复流可以使半暗带神经细胞功能恢复正常，缩小梗塞灶[2]。但溶栓的治疗存在有效时间窗问题，很多文献资料对有效时间窗的看法不一，认为时间越短恢复的可能性越大，大量研究表明血管闭塞3～6h内恢复血流，脑梗塞还可能挽救。因此，将有效时间窗定在3～6h之内是比较一致的看法[2,3]。溶栓药物有链激酶、尿激酶、组织型纤溶酶原激活酶(t-PA)等。给药途径有静脉滴注、颈动脉滴注、导管介入。用量：链激酶为(1.5～15.0)×105u，尿激酶为(6.0～34.5)×105u、t-PA为10～100mg。国外多中心合作组研究显示于病后4～6h内静脉使用链激酶治疗均因颅内出血，使急性期患者病死率增高而认为对急性脑梗塞患者链激酶不宜作为常规治疗方法。发病后3h内应用t-PA溶栓治疗急性脑梗塞患者的病死率、致残率均下降，远大于溶栓风险。尿激酶国内应用较多，认为其疗效与t-PA接近，价廉物美，无抗原性，可一次大剂量应用。溶栓治疗严重的并发症是脑出血[4]。溶栓合并应用肝素可能提高溶通率。但是否因此而增加脑出血发生率看法不一[4]。有人认为纳络酮试验可以作为溶栓病例的初筛选，能减少溶栓并发症，提高治疗效果[5]。
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由于溶栓治疗目前仍处于初期研究阶段，仍存在着诸多有待解决的问题。国内目前正在进行尿激酶溶栓多中心临床研究尚未结束，至今尚未有指导性结论，因此，国内学者们结合国内外经验建议：不推荐链激酶静脉溶栓；t-PA须在发病3h内应用；应用国产尿激酶溶栓不应超过6h，动脉溶栓总剂量25～75万U，造影时间小于1.5h，静脉溶栓总剂量50～250万U，滴注时间小于2h，最好在1h内滴完；对不肯定发病时间者不考虑溶栓，须经神经专科医师确诊，神经影像学医师对影像评估后推荐并符合相应严格的入选条件方能入选，应具备完善的紧急辅助治疗措施及处理脑出血的抢救设备；溶栓前应可能告知患者可能发生严重出血的危险及可能的疗效并签署自愿书[4]。
2 抗脑水肿和降颅内压
病理观察表明脑梗塞后水肿一般始于缺血后6h，24h较明显，3～5天达到高峰。脑水肿如不及时有效治疗将使半暗带受到威胁使脑损伤进一步加重[1,6,7]。治疗上应根据急性脑梗塞部位、病灶大小、病理类型、脑水肿颅内高压的程度和持续时间，决定是否脱水及脱水疗程。一般对须用脱水剂治疗的脑梗塞，选择在发病后24h使用，疗程3～5天，极少超过7天，对大多数患者是适宜的。首选甘露醇次为利尿剂，且主张两者交替使用，依临床情况每4～8h使用一种，一般情况下甘露醇用半量(125ml)已获得脱水效果。对于颅内高压较轻或控制较好的病例，也有人主张用甘油果糖或在甘露醇与利尿剂之间选用，可减少后两者的用量[6]。高渗白蛋白等容滴注治疗急性脑梗塞是合理的，其具有血液稀释和高渗脱水的联合效应且无甘油果糖致糖尿病控制困难或甘露醇并发水肿反跳的副作用[1]，但其价格昂贵，不宜作为常规用药。β～七叶皂甙钠具有抗炎抗渗出、消肿胀活性、提高静脉张力、减轻水肿并能有效清除自由荃，减轻组织损害。药效缓和而持久，与半量甘露醇联合应用治疗中重型急性脑梗塞脑水肿，降颅内高压效果显著，脑水肿期过后仍可单独使用，克服了单用甘露醇时的短暂效果，反跳现象及肾功能损害等副作用，用于治疗急性脑梗塞一举多得。罗宇等[8]应用β～七叶皂甙钠联合小剂量甘露醇治疗一组急性脑梗塞病人，结果治疗组中的中重型病例的神经功能改善显著优于对照组(P<0.01)，近期疗效显著。用法：β～七叶皂甙钠25mg加入5%萄葡糖250ml内静滴，每日1次，同时给予20%甘露醇125ml静注，每日2次。皮质激素治疗脑梗塞后的脑水肿颅内高压的临床研究已被证实无效[1,7]。抗脑水肿降颅内高压治疗过程中应严密记录出入量，监测电解质、渗透压、肾功能等对及时发现和治疗合并症非常重要。
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3 调控血压
急性脑梗塞血压常升高，但多于第1周内下降，以后仍有1/3处于高水平，由于缺血半暗带压力—流量自动调节机制丧失，流量与压力呈线性相关，此时维持高血压水平是明智的。因此，使用降压药物应慎重。当血压骤然升高对症处理无效或发病1周后血压仍高的可考虑降压，但降压要个体化，缓慢进行，须保持降压效果平稳，避免大起大落，不能低于基础血压水平。药物可选用心痛定、开搏通等。急性脑梗塞很少有低血压，如出现应表明原因，必要时可适当升压[1,6,9]。
4 控制血糖及胰岛素的应用
实验及临床研究均已证实急性脑梗塞后可应激出现高血糖，而高血糖会加重脑梗塞，因此应积极控制高血糖，避免使用高渗糖及过多使用含糖液体，尽早使用胰岛素治疗[1]。研究表明使用胰岛素治疗使高血糖降为正常水平时可减轻脑缺血损害效果肯定，同时认为胰岛素能直接参与调节神经递质、减轻钙离子内流、清除自由基、减少血小板聚集，可能具有神经生长因子作用，影响细胞凋亡，涉及到脑细胞缺血损伤的多个病理环节而起脑保护作用[10]。王恩鸿[11]应用胰岛素16～24u加入5%萄葡糖中静滴，每日1次，连用3周，治疗一组急性脑梗塞患者，结果治疗组神经功能缺损恢复时间比对照组显著缩短(P<0.01)，治疗组病死率比对照组显著下降(P<0.01)。治疗上应避免低血糖。
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5 抗凝剂及抗血小板药物的应用
加强抗凝以阻止血栓扩延在理论上是合理的，对进展型脑梗塞可能有益，但因其增加颅内及全身出血的危险，故疗效存在争议，目前使用肝素治疗效果趋于否定[1,7]。临床观察认为低分子量肝素治疗急性脑梗塞安全性增加，疗效肯定，早期应用能明显减轻神经功能缺损。关锦忠[12]应用低分子量肝素0.4ml皮下注射，每天2次，连用7天，治疗一组急性脑梗塞病人，复查CT或MRI病灶比对照组显著缩小(P<0.01)，神经功能改善率、病死率、两组有效率均有明显差异(P<0.05)。抗血小板药物能降低血小板聚集和血粘度，小剂量阿斯匹林(50～100mg/d)治疗急性脑梗塞临床证明有效，可减少病死率及复发率[7]。使用这两类药物应注意禁忌证，用药过程要注意观察出血情况，避免损伤性操作。
6 脑保护剂的使用
6.1 钙离子拮抗剂 钙离子拮抗剂尼莫地平或盐酸氟桂利嗪均为脂溶性，极易通过血脑屏障，选择作用于脑血管，无“盗血”现象，明显改善病灶脑循环动力学，在减少缺血性细胞坏死的病理过程中起着关键性的作用，是理想的脑保护剂，但宜早期应用(72h内)。用法：尼莫地平4～10mg静滴，每天1次，连用14天或30mg口服，每日3次；盐酸氟桂利嗪5mg口服，每晚1次[13～15]。
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6.2 自由基清除剂 自由基清除剂能抑制脑缺血再灌注引起的血脑屏障通透性增加，改善氧代谢，减轻缺血对神经细胞的损伤，如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、维生素E、维生素C等可单独或联合使用[13]。
6.3 脑细胞斌活剂 脑活素是一种改善脑代谢药物，内含多种人体必需的氨基酸，单胺神经递质肽类激素和酶的前体。能直接通过血脑屏障，直接进入神经细胞内影响呼吸链改善脑细胞缺氧状态，能增强脑内氨基酸代谢改善脑功能[16]。动物实验表明脑活素可减轻局灶性脑缺血再灌注脑水肿，缩小梗死灶，对脑微血管损伤有一定保护作用[17]。胞二磷胆碱能改善脑脂质代谢、抑制脑缺血状态下卵磷脂分解，保护脑细胞免受缺血损伤，并能改善脑能量代谢，预防脑水肿，可降血脂及血小板粘度，疏通微循环，对意识障碍有直接催醒作用[18]。用法：脑活素20～30ml加入5%萄葡糖250ml静滴，每天1次，14天为1疗程；胞二磷胆碱0.75～1.20g加入5%葡萄糖250ml静滴，每天1次，14天为1疗程。
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6.4 1,6-二磷果糖(FDP) FDP是葡萄糖分解产生能量的中间物质，外源性FDP能提高脑缺血时ATP含量，防止高血糖发生具有钙离子拮抗作用，阻止自由基产生，对缺血后再灌注脑组织提供保护[13]。王允明等用FDP治疗急性脑梗塞有效率89.7%，明显优于对照组(P<0.05)，用法：每日10g，静滴，7～10天为1个疗程。
6.5 纳络酮 实验证明内啡呔在脑缺血中起着重要的病理生理作用，纳络酮是阿片拮抗剂在一定程度上可以逆转其作用，改善缺血后脑组织损害，对可逆性脑缺血病人有效[5]。仝亢章[20]用纳络酮治疗一组脑梗塞病例，显示该药尚有抗凝、降血粘作用，治疗总有效率96.7%。胡益群[21]应用纳络酮治疗15例重型脑梗塞患者，结果12例显著进步，进步3例，深昏迷者一般在72h内神志转清醒。用法：纳络酮1.2～2.0mg加入5%葡萄糖250ml静滴，每日2次，14天为1个疗程。
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6.6 神经节苷脂(GM1) GM1是一种新型兴奋性氨基酸受体拮抗剂，早期应用于脑缺血可减轻神经元的兴奋性毒性、减轻继发性脑损害，减少神经细胞体死亡，具有神经营养，促进神经元的生长，分化，无论从临床症状或脑CT都显示其效果明显，临床应用前景广泛[13]。
6.7 镁盐 临床观察表明低镁时，脑梗塞面积大，神经功能缺损程度重，预后不良。镁是钙离子内流天然拮抗剂，镁离子能保护神经元兴奋性氨基酸的毒性损害，减少兴奋性氨基酸的突触前释放。及时补充或适当提高体内镁含量对预防和治疗急性脑梗塞有一定意义[22]。
7 其它
降纤治疗能降解血栓蛋白原，增加纤溶系统活性及抑制血栓形成或帮助溶解血栓，也是治疗急性缺血性脑血管病的常用方法，强调早期应用，常用药物有蛇毒降纤酶、巴曲酶。对于合并有血粘度增高、血溶量不足的急性脑梗塞患者适当应用低分子右旋糖酐、706代血浆可改善循环状况[6]。中药制剂醒脑静具有芳香化痰开窍、醒脑安神、行气活血，辩证应用于急性脑梗塞患者，可降颅内压，保护脑细胞促进大脑功能恢复。此外，自血充氧光量子疗法、高压氧等对急性脑梗塞也有一定疗效。
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总之，急性脑梗塞早期能够得到及时、积极的整体综合治疗和个体化治疗是可以阻止疾病进一步进展，减轻神经功能缺损，改善预后的。无庸置疑，溶栓剂与脑保护剂的早期联合应用是急性脑梗塞的主要治疗药物。
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收稿日期：1999-09-20, http://www.100md.com
单位：叶允瑞(广西平果县人民医院，广西平果531400)
关键词：脑梗塞；脑水肿；溶栓治疗；药物疗法
右江民族医学院学报0004131 中图分类号：R743.33 文献标识码：A 文章编号：1001-5817(2000)04-0653-03
脑梗塞发病率、致残率高，严重危害中老年人身心健康。人们正在积极探索提高疗效，改善预后，提高生活质量。现结合近年文献资料，就急性脑梗塞药物治疗现状综述如下：
绝大多数脑梗塞是由于血栓堵塞供血动脉所致，目前对脑梗塞的认识是建立在Astrup等提出的缺血阀和缺血半暗带概念基础上[1]。近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍，兴奋性神经介质释放，钙过量内流，自由基反应等一系列缺血性代谢紊乱连锁反应，是导致缺血性损害的中心环节。半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗塞带来希望，迅速溶栓复流是大片脑梗塞急性期治疗成功的前提和基础，而确实的脑保护能延长脑细胞耐受缺血的时间和在溶栓复流后复杂的病理生理过程中的生存能力则是治疗成功的基础保证，两个治疗环节相互相成，缺一不可。急性脑梗塞不是单一疾病，而是一组包括不同的病因，严重程度，临床转归的疾病总称，治疗上应遵循个体化原则，进行分型，分期治疗[2]。
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1 溶栓治疗
目前认为急性脑梗塞迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有效的治疗方法，及时溶栓复流可以使半暗带神经细胞功能恢复正常，缩小梗塞灶[2]。但溶栓的治疗存在有效时间窗问题，很多文献资料对有效时间窗的看法不一，认为时间越短恢复的可能性越大，大量研究表明血管闭塞3～6h内恢复血流，脑梗塞还可能挽救。因此，将有效时间窗定在3～6h之内是比较一致的看法[2,3]。溶栓药物有链激酶、尿激酶、组织型纤溶酶原激活酶(t-PA)等。给药途径有静脉滴注、颈动脉滴注、导管介入。用量：链激酶为(1.5～15.0)×105u，尿激酶为(6.0～34.5)×105u、t-PA为10～100mg。国外多中心合作组研究显示于病后4～6h内静脉使用链激酶治疗均因颅内出血，使急性期患者病死率增高而认为对急性脑梗塞患者链激酶不宜作为常规治疗方法。发病后3h内应用t-PA溶栓治疗急性脑梗塞患者的病死率、致残率均下降，远大于溶栓风险。尿激酶国内应用较多，认为其疗效与t-PA接近，价廉物美，无抗原性，可一次大剂量应用。溶栓治疗严重的并发症是脑出血[4]。溶栓合并应用肝素可能提高溶通率。但是否因此而增加脑出血发生率看法不一[4]。有人认为纳络酮试验可以作为溶栓病例的初筛选，能减少溶栓并发症，提高治疗效果[5]。
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由于溶栓治疗目前仍处于初期研究阶段，仍存在着诸多有待解决的问题。国内目前正在进行尿激酶溶栓多中心临床研究尚未结束，至今尚未有指导性结论，因此，国内学者们结合国内外经验建议：不推荐链激酶静脉溶栓；t-PA须在发病3h内应用；应用国产尿激酶溶栓不应超过6h，动脉溶栓总剂量25～75万U，造影时间小于1.5h，静脉溶栓总剂量50～250万U，滴注时间小于2h，最好在1h内滴完；对不肯定发病时间者不考虑溶栓，须经神经专科医师确诊，神经影像学医师对影像评估后推荐并符合相应严格的入选条件方能入选，应具备完善的紧急辅助治疗措施及处理脑出血的抢救设备；溶栓前应可能告知患者可能发生严重出血的危险及可能的疗效并签署自愿书[4]。
2 抗脑水肿和降颅内压
病理观察表明脑梗塞后水肿一般始于缺血后6h，24h较明显，3～5天达到高峰。脑水肿如不及时有效治疗将使半暗带受到威胁使脑损伤进一步加重[1,6,7]。治疗上应根据急性脑梗塞部位、病灶大小、病理类型、脑水肿颅内高压的程度和持续时间，决定是否脱水及脱水疗程。一般对须用脱水剂治疗的脑梗塞，选择在发病后24h使用，疗程3～5天，极少超过7天，对大多数患者是适宜的。首选甘露醇次为利尿剂，且主张两者交替使用，依临床情况每4～8h使用一种，一般情况下甘露醇用半量(125ml)已获得脱水效果。对于颅内高压较轻或控制较好的病例，也有人主张用甘油果糖或在甘露醇与利尿剂之间选用，可减少后两者的用量[6]。高渗白蛋白等容滴注治疗急性脑梗塞是合理的，其具有血液稀释和高渗脱水的联合效应且无甘油果糖致糖尿病控制困难或甘露醇并发水肿反跳的副作用[1]，但其价格昂贵，不宜作为常规用药。β～七叶皂甙钠具有抗炎抗渗出、消肿胀活性、提高静脉张力、减轻水肿并能有效清除自由荃，减轻组织损害。药效缓和而持久，与半量甘露醇联合应用治疗中重型急性脑梗塞脑水肿，降颅内高压效果显著，脑水肿期过后仍可单独使用，克服了单用甘露醇时的短暂效果，反跳现象及肾功能损害等副作用，用于治疗急性脑梗塞一举多得。罗宇等[8]应用β～七叶皂甙钠联合小剂量甘露醇治疗一组急性脑梗塞病人，结果治疗组中的中重型病例的神经功能改善显著优于对照组(P<0.01)，近期疗效显著。用法：β～七叶皂甙钠25mg加入5%萄葡糖250ml内静滴，每日1次，同时给予20%甘露醇125ml静注，每日2次。皮质激素治疗脑梗塞后的脑水肿颅内高压的临床研究已被证实无效[1,7]。抗脑水肿降颅内高压治疗过程中应严密记录出入量，监测电解质、渗透压、肾功能等对及时发现和治疗合并症非常重要。
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3 调控血压
急性脑梗塞血压常升高，但多于第1周内下降，以后仍有1/3处于高水平，由于缺血半暗带压力—流量自动调节机制丧失，流量与压力呈线性相关，此时维持高血压水平是明智的。因此，使用降压药物应慎重。当血压骤然升高对症处理无效或发病1周后血压仍高的可考虑降压，但降压要个体化，缓慢进行，须保持降压效果平稳，避免大起大落，不能低于基础血压水平。药物可选用心痛定、开搏通等。急性脑梗塞很少有低血压，如出现应表明原因，必要时可适当升压[1,6,9]。
4 控制血糖及胰岛素的应用
实验及临床研究均已证实急性脑梗塞后可应激出现高血糖，而高血糖会加重脑梗塞，因此应积极控制高血糖，避免使用高渗糖及过多使用含糖液体，尽早使用胰岛素治疗[1]。研究表明使用胰岛素治疗使高血糖降为正常水平时可减轻脑缺血损害效果肯定，同时认为胰岛素能直接参与调节神经递质、减轻钙离子内流、清除自由基、减少血小板聚集，可能具有神经生长因子作用，影响细胞凋亡，涉及到脑细胞缺血损伤的多个病理环节而起脑保护作用[10]。王恩鸿[11]应用胰岛素16～24u加入5%萄葡糖中静滴，每日1次，连用3周，治疗一组急性脑梗塞患者，结果治疗组神经功能缺损恢复时间比对照组显著缩短(P<0.01)，治疗组病死率比对照组显著下降(P<0.01)。治疗上应避免低血糖。
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5 抗凝剂及抗血小板药物的应用
加强抗凝以阻止血栓扩延在理论上是合理的，对进展型脑梗塞可能有益，但因其增加颅内及全身出血的危险，故疗效存在争议，目前使用肝素治疗效果趋于否定[1,7]。临床观察认为低分子量肝素治疗急性脑梗塞安全性增加，疗效肯定，早期应用能明显减轻神经功能缺损。关锦忠[12]应用低分子量肝素0.4ml皮下注射，每天2次，连用7天，治疗一组急性脑梗塞病人，复查CT或MRI病灶比对照组显著缩小(P<0.01)，神经功能改善率、病死率、两组有效率均有明显差异(P<0.05)。抗血小板药物能降低血小板聚集和血粘度，小剂量阿斯匹林(50～100mg/d)治疗急性脑梗塞临床证明有效，可减少病死率及复发率[7]。使用这两类药物应注意禁忌证，用药过程要注意观察出血情况，避免损伤性操作。
6 脑保护剂的使用
6.1 钙离子拮抗剂 钙离子拮抗剂尼莫地平或盐酸氟桂利嗪均为脂溶性，极易通过血脑屏障，选择作用于脑血管，无“盗血”现象，明显改善病灶脑循环动力学，在减少缺血性细胞坏死的病理过程中起着关键性的作用，是理想的脑保护剂，但宜早期应用(72h内)。用法：尼莫地平4～10mg静滴，每天1次，连用14天或30mg口服，每日3次；盐酸氟桂利嗪5mg口服，每晚1次[13～15]。
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6.2 自由基清除剂 自由基清除剂能抑制脑缺血再灌注引起的血脑屏障通透性增加，改善氧代谢，减轻缺血对神经细胞的损伤，如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、维生素E、维生素C等可单独或联合使用[13]。
6.3 脑细胞斌活剂 脑活素是一种改善脑代谢药物，内含多种人体必需的氨基酸，单胺神经递质肽类激素和酶的前体。能直接通过血脑屏障，直接进入神经细胞内影响呼吸链改善脑细胞缺氧状态，能增强脑内氨基酸代谢改善脑功能[16]。动物实验表明脑活素可减轻局灶性脑缺血再灌注脑水肿，缩小梗死灶，对脑微血管损伤有一定保护作用[17]。胞二磷胆碱能改善脑脂质代谢、抑制脑缺血状态下卵磷脂分解，保护脑细胞免受缺血损伤，并能改善脑能量代谢，预防脑水肿，可降血脂及血小板粘度，疏通微循环，对意识障碍有直接催醒作用[18]。用法：脑活素20～30ml加入5%萄葡糖250ml静滴，每天1次，14天为1疗程；胞二磷胆碱0.75～1.20g加入5%葡萄糖250ml静滴，每天1次，14天为1疗程。
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6.4 1,6-二磷果糖(FDP) FDP是葡萄糖分解产生能量的中间物质，外源性FDP能提高脑缺血时ATP含量，防止高血糖发生具有钙离子拮抗作用，阻止自由基产生，对缺血后再灌注脑组织提供保护[13]。王允明等用FDP治疗急性脑梗塞有效率89.7%，明显优于对照组(P<0.05)，用法：每日10g，静滴，7～10天为1个疗程。
6.5 纳络酮 实验证明内啡呔在脑缺血中起着重要的病理生理作用，纳络酮是阿片拮抗剂在一定程度上可以逆转其作用，改善缺血后脑组织损害，对可逆性脑缺血病人有效[5]。仝亢章[20]用纳络酮治疗一组脑梗塞病例，显示该药尚有抗凝、降血粘作用，治疗总有效率96.7%。胡益群[21]应用纳络酮治疗15例重型脑梗塞患者，结果12例显著进步，进步3例，深昏迷者一般在72h内神志转清醒。用法：纳络酮1.2～2.0mg加入5%葡萄糖250ml静滴，每日2次，14天为1个疗程。
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6.6 神经节苷脂(GM1) GM1是一种新型兴奋性氨基酸受体拮抗剂，早期应用于脑缺血可减轻神经元的兴奋性毒性、减轻继发性脑损害，减少神经细胞体死亡，具有神经营养，促进神经元的生长，分化，无论从临床症状或脑CT都显示其效果明显，临床应用前景广泛[13]。
6.7 镁盐 临床观察表明低镁时，脑梗塞面积大，神经功能缺损程度重，预后不良。镁是钙离子内流天然拮抗剂，镁离子能保护神经元兴奋性氨基酸的毒性损害，减少兴奋性氨基酸的突触前释放。及时补充或适当提高体内镁含量对预防和治疗急性脑梗塞有一定意义[22]。
7 其它
降纤治疗能降解血栓蛋白原，增加纤溶系统活性及抑制血栓形成或帮助溶解血栓，也是治疗急性缺血性脑血管病的常用方法，强调早期应用，常用药物有蛇毒降纤酶、巴曲酶。对于合并有血粘度增高、血溶量不足的急性脑梗塞患者适当应用低分子右旋糖酐、706代血浆可改善循环状况[6]。中药制剂醒脑静具有芳香化痰开窍、醒脑安神、行气活血，辩证应用于急性脑梗塞患者，可降颅内压，保护脑细胞促进大脑功能恢复。此外，自血充氧光量子疗法、高压氧等对急性脑梗塞也有一定疗效。
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总之，急性脑梗塞早期能够得到及时、积极的整体综合治疗和个体化治疗是可以阻止疾病进一步进展，减轻神经功能缺损，改善预后的。无庸置疑，溶栓剂与脑保护剂的早期联合应用是急性脑梗塞的主要治疗药物。
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收稿日期：1999-09-20, http://www.100md.com