彩色多普勒检测肝外阻塞性黄疸肝脏肾脏血流动力学改变
作者：原韶铃 李飞栋 苗润琴 易涛 郑冰 杨立
单位：030013 太原市山西省肿瘤医院B超室
关键词：彩色多普勒；肝外阻塞性黄疸；血流动力学改变
中国超声医学杂志990608 摘 要 目的：应用彩色多普勒研究肝外阻塞性黄疸(阻黄)患者的肝、肾脏血流动力学改变。方法：彩色多普勒检测阻黄患者30例(对照组正常人20例)的门静脉、肝动脉管径，门静脉血流速度，肝、肾动脉收缩期峰值速度(Vmax)，舒张末期峰值速度(Vmin)、及其时间平均速度(Vmean)和其阻力指数(RI)。结果：阻黄时，门静脉管径及其流速、流量与正常人比较无统计学意义(P>0.05)；肝动脉管径明显扩张，肝动脉流速、流量增多与正常人比较有统计学意义(P<0.05)。肝动脉阻力指数与正常人比较无统计学意义(P>0.05)；肾动脉流速、流量及其阻力指数与正常人比较无统计学意义(P>0.05)。结论：阻黄时，肝脏血流量明显增多，门静脉，肾动脉的血流量与正常人无明显差异。
, 百拇医药
Color Doppler Flow Imaging Analysis of Liver and Kidney Hemodynamics
in Extrahepatic Obstructive Juandice Patients
Yuan Shaoling,Li Feidong,Miao Runqin,et al
Shanxi Oncology Hospital Taiyuan 030013
ABSTRACT Objective and Methods：CDFI was used for comparison study of the blood hemodynamics in 30 extrahepatic obstructive juandice patients and 20 normal control.The diameter of portal vein and hepatic artery,the Vmax,Vmin,Vmean and RI of the hepatic and renal artery were all measured.Results:No difference of the portal diameter,the velocity,the blood volume were found between the two groups (P>0.05).Hepatic artery diameter obviously expanded.Hepatic artery velocity and volume were statistically different(P<0.05).No difference of the hepatic artery RI between them found(P>0.05).Renal artery velocity,volume and RI had also no difference(P>0.05).Conclusion:extrahepatic obstructive juandice patients showed increased hepatic blood flow. No significant difference of the portal and renal blood volume between the patients and the normal groups.
, 百拇医药
KEY WORDS Color Doppler flow image Extrahepatic obstructive juandice Hemodynamics
本研究采用彩色多普勒对正常人及肝外阻塞性黄疸(阻黄)患者的门静脉、肝动脉、肾动脉进行血流动力学测定，对阻黄患者的肝、肾血流动力学改变作探讨研究。
资料与方法
临床已排除肝、胆、胰、脾、双肾疾病的正常人20例，男8例，女12例，年龄22～47岁；肝外阻塞性黄疸患者30例，男17例，女13例。年龄46～72岁。其中肝门区胆管癌10例，胆总管中下段癌7例，胰头癌7例，胆管炎合并胰腺炎3例，胆总管结石3例。胆总管内径8～30mm，平均19.5±5.6mm，肝内胆管扩张达4～20mm。病程数月至数年不等，黄疸出现时间一周至两月。全部病例均由临床检查(生化、超声、CT)证实，阻黄病例经手术病理证实。
, http://www.100md.com
使用Dornier AI-5200型彩色电脑超声显像仪，探头频率5.0MHz。检查时，首先行常规二维扫查，测量肿块大小，门静脉及肝固有动脉内径，其次检测门静脉血流速度，肝固有动脉、双肾叶间动脉收缩期峰值速度(Vmax),舒张末期峰值速度(Vmin),时间平均速度(Vmean)及其阻力指数(RI)。计算每分钟血流量，Q＝Vmean×1/4πD2×60。每个参数检测三次，取其平均值。测量血流速度时，嘱患者屏住呼吸。血流方向与声束夹角<60°。注意测量时多普勒取样容积应置于肝门区门静脉主干，肝固有动脉处，双肾叶间动脉处，取样容积的大小应约为所测管径的二分之一。
结 果
1.门静脉血流的变化。门静脉管径正常组与阻黄组无明显差异(P>0.05)，门静脉速度正常与阻黄两组多普勒显示均为平直型或受呼吸影响而呈现的规则性波浪形频谱，两组速度无统计学意义，见表1。
表1 正常人与阻黄患者门静脉管径，速度比较(
±s) 组别
, 百拇医药
例数
管径(cm)
速度(cm/s)
正常组
阻黄组
20
30
1.017±0.142
1.010±0.182*
15.12±3.73
12.59±3.57*
注：与正常组比较，*P>0.05 2.肝动脉血流的变化。正常组肝固有动脉不易显示，仅见少量时隐时现的点状红、蓝血流，肝动脉显示率30%(3/10)。(本组资料显示率低可能与所用仪器出彩丰富度有关)。阻黄组肝固有动脉内径明显扩张，内径2.4～4.03mm，平均3.1±0.54mm。正常、阻黄两组多普勒均显示为动脉频谱。正常组肝动脉Vmax为20.33～37.25cm/s，平均28.23±6.95cm/s。阻黄组肝动脉Vmax为23.00～54.00cm/s，平均37.92±10.48cm/s。阻黄患者肝动脉Vmax值高于正常人肝动脉Vmax值(P<0.05)。正常组肝动脉Vmean为19.42±6.55cm/s，阻黄组肝动脉Vmean为26.22±8.36cm/s。阻黄组肝动脉Vmean值高于正常组肝动脉Vmean值(P<0.05)。正常、阻黄两组肝动脉阻力指数(RI)无明显差异(P>0.05)，见表2。另一例黄疸患者，临床检查B超、CT、ERCP均未见恶性阻塞，生化及放免五项均异常，其肝动脉Vmax＝23.3cm/s，低于阻黄患者肝动脉Vmax值，经保肝治疗后生化及放免指标明显好转。
, 百拇医药
表2 正常人与阻黄患者肝动脉血流动力学比较(±s) 组别
例数
Vmax(cm/s)
Vmean(cm/s)
RI
正常组
阻黄组
20
30
28.23±6.95
37.92±10.48*
, http://www.100md.com
19.42±6.55
26.22±8.36*
0.7302±0.0464
0.6965±0.0600#
注：与正常组比较，*P<0.05 #P>0.05
3.肾动脉血流的变化。正常、阻黄两组多普勒均显示动脉频谱。正常组右肾动脉Vmax为16.67～31.33cm/s，平均23.50±3.881cm/s。RI为0.5601～0.7656，平均0.6735±0.3952，正常组左肾动脉Vmax为13.67～38.33cm/s，平均24.07±4.87cm/s。RI为0.4194～0.6970，平均0.6747±0.5084，正常组左、右肾动脉Vmax，RI值差别无统计学意义。阻黄组右肾动脉Vmax为14.00～41.67cm/s，平均24.53±6.616cm/s，RI为0.5897～0.7840，平均0.6737±0.1905。阻黄组左肾动脉Vmax为16.00～50.67cm/s，平均28.03±6.076cm/s。RI为0.5135～0.7900，平均0.6095±0.0855。阻黄组左、右肾动脉Vmax,RI值差别无统计意义。正常组肾动脉Vmean为15.56±3.96cm/s，阻黄组肾动脉Vmean为17.62±5.15cm/s。正常、阻黄两组肾动脉Vmax、Vmean、RI值差别无统计学意义。见表3。表3 正常人与阻黄患者肾动脉血流动力学比较(±s) 组别
, 百拇医药
例数
Vmax(cm/s)
Vmean(cm/s)
RI
正常组
阻黄组
20
30
27.78±5.52
26.32±8.97#
15.56±3.96
17.62±5.15#
, 百拇医药
0.6491±0.0731
0.6830±0.0733#
注：与正常组比较，#P>0.05讨 论
有学者研究提出，胆道梗阻1～2周，肝、肾细胞均有线粒体等超微结构的改变〔1〕。血清总胆红素和谷丙转氨酶有正相关关系〔2〕。阻黄时，肝肾细胞均受损。
胆管、门静脉、肝动脉同处于一个Glisson鞘中。肝胆管阻塞时，胆管压力逐渐上升〔3〕。鞘内压力升高，门静脉受压。同时，肝细胞胆汁分泌障碍，肝窦压力升高，肝窦变窄，血液灌流减少。门静脉到肝窦分支明显减少，管腔变细〔4〕，即胆道压力增大时，门静脉系统压力增大。阻黄时，血清胆红质和胆道压力、门静脉压力呈显著正相关〔5〕。门静脉压力增高，其流速和流量降低，但同时，肝内前列腺素E(PGE)浓度明显增高〔4〕，PGE浓度增高增加心输出量；随着血清胆红质增高，平均动脉压和周围血管阻力下降〔5〕，心输出量增加，从而使血浆容量增加，全身及内脏处于高动力循环状态〔6〕，门静脉流速和流量增大；以上因素对胆管扩张压迫门静脉而引起流速、流量的下降均产生一定的代偿作用。本文结果显示阻黄时门静脉流速、流量及其内径与正常人比较均无统计学意义。以上结论说明阻黄时门静脉流速、流量与正常人无明显差异。
, http://www.100md.com
有学者实验研究表明，胆管结扎15天，汇管区纤维组织和小胆管明显增生〔4〕，胆管周围纤维化压迫胆管周围的毛细血管丛，使纤维化广泛发展，导致胆汁性肝硬化〔6〕。肝胆管阻塞的胆管呈进行性纤维化〔4〕。阻黄时，心输出量增加，同时合并胆汁性肝硬化，均使肝脏处于高动力循环状态〔6〕，以上因素使阻黄时肝脏血流量增多。本文结果显示阻黄时肝动脉内径明显扩张，肝动脉血流速度明显加快，也证明阻黄时肝血流量增大。肝动脉扩张，肝血流量增多，对阻黄时门静脉压力增大，门静脉流速、流量下降起一定程度的代偿作用。
阻黄时，交感神经兴奋，血容量减少〔7〕，导致肾血流降低，从而激活肾素-血管紧张素系，刺激肾内前列腺素(PG)合成，肾PGs产生的增多，拮抗肾素-血管紧张素及交感神经对肾血管的缩血管作用，维持了肾血流量〔8〕。本研究结果也表明阻黄时肾动脉血流量与正常人无明显差异。
, 百拇医药
本研究采用彩色多普勒对肝外阻塞性黄疸患者进行肝、肾血流测定，结果表明阻黄时，门静脉血流量无明显改变；肝动脉血流量明显增加；肾动脉血流量无明显改变。为进一步研究阻黄对肝肾损害的肝肾血流动力学改变提出了探讨意见。
参考文献
[1]牟一平，彭淑牖。阻塞性黄疸鼠脏器损害与胆汁酸血症的关系。普外基础与临床杂志，1997，4(2)：78～80
[2]梁廷波，郑树森，盛建明，等。梗阻性黄疸患者血清总胆酸测定的临床意义。普外基础与临床杂志，1996，3(2)：88～89
[3]Carlson E Zukoski CF,Campbell J,et al..Morphologic biophysical and biochemical consequences of ligation the common biliary duct in the dog.Am J Pathol, 1977;86(2):301～303
, http://www.100md.com
[4]黄晓强，杨可祯，黄志强，等.阻断胆管后肝微循环改变的实验研究。中华实验外科杂志，1987，4:151～153
[5]方驰华，戴永贵，王树棠，等。梗阻性黄疸血流动力学改变的研究及其影响因素分析。中华实验外科杂志，1995，12(2)：95～96
[6]江绍基，姚光弼，巫协宁，等。临床肝胆系病学。上海科学技术出版社，1992，314～316
[7]Markewitz BA,Kohan DE.Role of intrarenal endothelin in the generation and maintenance of hypertension.Miner Electrolyte Metab.1995,21(4、5)：342～352
[8]江绍基，姚光弼，巫协宁，等。临床肝胆系病学。上海科学技术出版社，1992，507～509
(1998-12-17收稿), 百拇医药
单位：030013 太原市山西省肿瘤医院B超室
关键词：彩色多普勒；肝外阻塞性黄疸；血流动力学改变
中国超声医学杂志990608 摘 要 目的：应用彩色多普勒研究肝外阻塞性黄疸(阻黄)患者的肝、肾脏血流动力学改变。方法：彩色多普勒检测阻黄患者30例(对照组正常人20例)的门静脉、肝动脉管径，门静脉血流速度，肝、肾动脉收缩期峰值速度(Vmax)，舒张末期峰值速度(Vmin)、及其时间平均速度(Vmean)和其阻力指数(RI)。结果：阻黄时，门静脉管径及其流速、流量与正常人比较无统计学意义(P>0.05)；肝动脉管径明显扩张，肝动脉流速、流量增多与正常人比较有统计学意义(P<0.05)。肝动脉阻力指数与正常人比较无统计学意义(P>0.05)；肾动脉流速、流量及其阻力指数与正常人比较无统计学意义(P>0.05)。结论：阻黄时，肝脏血流量明显增多，门静脉，肾动脉的血流量与正常人无明显差异。
, 百拇医药
Color Doppler Flow Imaging Analysis of Liver and Kidney Hemodynamics
in Extrahepatic Obstructive Juandice Patients
Yuan Shaoling,Li Feidong,Miao Runqin,et al
Shanxi Oncology Hospital Taiyuan 030013
ABSTRACT Objective and Methods：CDFI was used for comparison study of the blood hemodynamics in 30 extrahepatic obstructive juandice patients and 20 normal control.The diameter of portal vein and hepatic artery,the Vmax,Vmin,Vmean and RI of the hepatic and renal artery were all measured.Results:No difference of the portal diameter,the velocity,the blood volume were found between the two groups (P>0.05).Hepatic artery diameter obviously expanded.Hepatic artery velocity and volume were statistically different(P<0.05).No difference of the hepatic artery RI between them found(P>0.05).Renal artery velocity,volume and RI had also no difference(P>0.05).Conclusion:extrahepatic obstructive juandice patients showed increased hepatic blood flow. No significant difference of the portal and renal blood volume between the patients and the normal groups.
, 百拇医药
KEY WORDS Color Doppler flow image Extrahepatic obstructive juandice Hemodynamics
本研究采用彩色多普勒对正常人及肝外阻塞性黄疸(阻黄)患者的门静脉、肝动脉、肾动脉进行血流动力学测定，对阻黄患者的肝、肾血流动力学改变作探讨研究。
资料与方法
临床已排除肝、胆、胰、脾、双肾疾病的正常人20例，男8例，女12例，年龄22～47岁；肝外阻塞性黄疸患者30例，男17例，女13例。年龄46～72岁。其中肝门区胆管癌10例，胆总管中下段癌7例，胰头癌7例，胆管炎合并胰腺炎3例，胆总管结石3例。胆总管内径8～30mm，平均19.5±5.6mm，肝内胆管扩张达4～20mm。病程数月至数年不等，黄疸出现时间一周至两月。全部病例均由临床检查(生化、超声、CT)证实，阻黄病例经手术病理证实。
, http://www.100md.com
使用Dornier AI-5200型彩色电脑超声显像仪，探头频率5.0MHz。检查时，首先行常规二维扫查，测量肿块大小，门静脉及肝固有动脉内径，其次检测门静脉血流速度，肝固有动脉、双肾叶间动脉收缩期峰值速度(Vmax),舒张末期峰值速度(Vmin),时间平均速度(Vmean)及其阻力指数(RI)。计算每分钟血流量，Q＝Vmean×1/4πD2×60。每个参数检测三次，取其平均值。测量血流速度时，嘱患者屏住呼吸。血流方向与声束夹角<60°。注意测量时多普勒取样容积应置于肝门区门静脉主干，肝固有动脉处，双肾叶间动脉处，取样容积的大小应约为所测管径的二分之一。
结 果
1.门静脉血流的变化。门静脉管径正常组与阻黄组无明显差异(P>0.05)，门静脉速度正常与阻黄两组多普勒显示均为平直型或受呼吸影响而呈现的规则性波浪形频谱，两组速度无统计学意义，见表1。
表1 正常人与阻黄患者门静脉管径，速度比较(
±s) 组别, 百拇医药
例数
管径(cm)
速度(cm/s)
正常组
阻黄组
20
30
1.017±0.142
1.010±0.182*
15.12±3.73
12.59±3.57*
注：与正常组比较，*P>0.05 2.肝动脉血流的变化。正常组肝固有动脉不易显示，仅见少量时隐时现的点状红、蓝血流，肝动脉显示率30%(3/10)。(本组资料显示率低可能与所用仪器出彩丰富度有关)。阻黄组肝固有动脉内径明显扩张，内径2.4～4.03mm，平均3.1±0.54mm。正常、阻黄两组多普勒均显示为动脉频谱。正常组肝动脉Vmax为20.33～37.25cm/s，平均28.23±6.95cm/s。阻黄组肝动脉Vmax为23.00～54.00cm/s，平均37.92±10.48cm/s。阻黄患者肝动脉Vmax值高于正常人肝动脉Vmax值(P<0.05)。正常组肝动脉Vmean为19.42±6.55cm/s，阻黄组肝动脉Vmean为26.22±8.36cm/s。阻黄组肝动脉Vmean值高于正常组肝动脉Vmean值(P<0.05)。正常、阻黄两组肝动脉阻力指数(RI)无明显差异(P>0.05)，见表2。另一例黄疸患者，临床检查B超、CT、ERCP均未见恶性阻塞，生化及放免五项均异常，其肝动脉Vmax＝23.3cm/s，低于阻黄患者肝动脉Vmax值，经保肝治疗后生化及放免指标明显好转。
, 百拇医药
表2 正常人与阻黄患者肝动脉血流动力学比较(
±s) 组别例数
Vmax(cm/s)
Vmean(cm/s)
RI
正常组
阻黄组
20
30
28.23±6.95
37.92±10.48*
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19.42±6.55
26.22±8.36*
0.7302±0.0464
0.6965±0.0600#
注：与正常组比较，*P<0.05 #P>0.05
3.肾动脉血流的变化。正常、阻黄两组多普勒均显示动脉频谱。正常组右肾动脉Vmax为16.67～31.33cm/s，平均23.50±3.881cm/s。RI为0.5601～0.7656，平均0.6735±0.3952，正常组左肾动脉Vmax为13.67～38.33cm/s，平均24.07±4.87cm/s。RI为0.4194～0.6970，平均0.6747±0.5084，正常组左、右肾动脉Vmax，RI值差别无统计学意义。阻黄组右肾动脉Vmax为14.00～41.67cm/s，平均24.53±6.616cm/s，RI为0.5897～0.7840，平均0.6737±0.1905。阻黄组左肾动脉Vmax为16.00～50.67cm/s，平均28.03±6.076cm/s。RI为0.5135～0.7900，平均0.6095±0.0855。阻黄组左、右肾动脉Vmax,RI值差别无统计意义。正常组肾动脉Vmean为15.56±3.96cm/s，阻黄组肾动脉Vmean为17.62±5.15cm/s。正常、阻黄两组肾动脉Vmax、Vmean、RI值差别无统计学意义。见表3。表3 正常人与阻黄患者肾动脉血流动力学比较(
±s) 组别, 百拇医药
例数
Vmax(cm/s)
Vmean(cm/s)
RI
正常组
阻黄组
20
30
27.78±5.52
26.32±8.97#
15.56±3.96
17.62±5.15#
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0.6491±0.0731
0.6830±0.0733#
注：与正常组比较，#P>0.05讨 论
有学者研究提出，胆道梗阻1～2周，肝、肾细胞均有线粒体等超微结构的改变〔1〕。血清总胆红素和谷丙转氨酶有正相关关系〔2〕。阻黄时，肝肾细胞均受损。
胆管、门静脉、肝动脉同处于一个Glisson鞘中。肝胆管阻塞时，胆管压力逐渐上升〔3〕。鞘内压力升高，门静脉受压。同时，肝细胞胆汁分泌障碍，肝窦压力升高，肝窦变窄，血液灌流减少。门静脉到肝窦分支明显减少，管腔变细〔4〕，即胆道压力增大时，门静脉系统压力增大。阻黄时，血清胆红质和胆道压力、门静脉压力呈显著正相关〔5〕。门静脉压力增高，其流速和流量降低，但同时，肝内前列腺素E(PGE)浓度明显增高〔4〕，PGE浓度增高增加心输出量；随着血清胆红质增高，平均动脉压和周围血管阻力下降〔5〕，心输出量增加，从而使血浆容量增加，全身及内脏处于高动力循环状态〔6〕，门静脉流速和流量增大；以上因素对胆管扩张压迫门静脉而引起流速、流量的下降均产生一定的代偿作用。本文结果显示阻黄时门静脉流速、流量及其内径与正常人比较均无统计学意义。以上结论说明阻黄时门静脉流速、流量与正常人无明显差异。
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有学者实验研究表明，胆管结扎15天，汇管区纤维组织和小胆管明显增生〔4〕，胆管周围纤维化压迫胆管周围的毛细血管丛，使纤维化广泛发展，导致胆汁性肝硬化〔6〕。肝胆管阻塞的胆管呈进行性纤维化〔4〕。阻黄时，心输出量增加，同时合并胆汁性肝硬化，均使肝脏处于高动力循环状态〔6〕，以上因素使阻黄时肝脏血流量增多。本文结果显示阻黄时肝动脉内径明显扩张，肝动脉血流速度明显加快，也证明阻黄时肝血流量增大。肝动脉扩张，肝血流量增多，对阻黄时门静脉压力增大，门静脉流速、流量下降起一定程度的代偿作用。
阻黄时，交感神经兴奋，血容量减少〔7〕，导致肾血流降低，从而激活肾素-血管紧张素系，刺激肾内前列腺素(PG)合成，肾PGs产生的增多，拮抗肾素-血管紧张素及交感神经对肾血管的缩血管作用，维持了肾血流量〔8〕。本研究结果也表明阻黄时肾动脉血流量与正常人无明显差异。
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本研究采用彩色多普勒对肝外阻塞性黄疸患者进行肝、肾血流测定，结果表明阻黄时，门静脉血流量无明显改变；肝动脉血流量明显增加；肾动脉血流量无明显改变。为进一步研究阻黄对肝肾损害的肝肾血流动力学改变提出了探讨意见。
参考文献
[1]牟一平，彭淑牖。阻塞性黄疸鼠脏器损害与胆汁酸血症的关系。普外基础与临床杂志，1997，4(2)：78～80
[2]梁廷波，郑树森，盛建明，等。梗阻性黄疸患者血清总胆酸测定的临床意义。普外基础与临床杂志，1996，3(2)：88～89
[3]Carlson E Zukoski CF,Campbell J,et al..Morphologic biophysical and biochemical consequences of ligation the common biliary duct in the dog.Am J Pathol, 1977;86(2):301～303
, http://www.100md.com
[4]黄晓强，杨可祯，黄志强，等.阻断胆管后肝微循环改变的实验研究。中华实验外科杂志，1987，4:151～153
[5]方驰华，戴永贵，王树棠，等。梗阻性黄疸血流动力学改变的研究及其影响因素分析。中华实验外科杂志，1995，12(2)：95～96
[6]江绍基，姚光弼，巫协宁，等。临床肝胆系病学。上海科学技术出版社，1992，314～316
[7]Markewitz BA,Kohan DE.Role of intrarenal endothelin in the generation and maintenance of hypertension.Miner Electrolyte Metab.1995,21(4、5)：342～352
[8]江绍基，姚光弼，巫协宁，等。临床肝胆系病学。上海科学技术出版社，1992，507～509
(1998-12-17收稿), 百拇医药