尿毒症的心血管表现和处理
作者：张伟卓
单位：济医科大学附属协和医院， 武汉 430022
关键词：
内科急危重症杂志JOURNAL OF INTERNAL INTENSIVE MEDICINE1999年 第5卷 第1期 Vol
近年来， 由于血液净化疗法的进步和广泛开展， 使尿毒症患者生命得到延长， 五年的存活率已提高到50%～70%。 虽然如此， 心血管病仍是尿毒症常见的并发症， 也是其死亡的主要原因。 因此在尿毒症前期用肾脏替代疗法期间加强心血管并发症的防治有其重要意义。 尿毒症常见的心血管并发症有高血压、 心包炎、 心力衰竭(心衰)和尿毒症性心肌病， 现分述如下：
高血压
发病机理 高血压是肾脏病常见的症状之一， 它与肾功能损害程度有一定的关系。 其发病机理是由多种因素所致。 其中最主要的因素是水钠潴留、 血容量增加， 故称容量依赖型高血压。 据临床统计此型高血压约占80%～90%； 有部分尿毒症患者血压升高主要是由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高所致， 称为肾素依赖型高血压， 约占尿毒症高血压的5%～10%； 另外亦可见到既有血容量增加， 又有肾素活性增高所致的混合型高血压。 此外， 高血压与体内降压物质(如前列腺素、 血管舒缓素-缓激肽系统)生成的减少和肾上腺素能受体缺陷以及交感神经的兴奋性改变等也有密切关系。
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临床表现 高血压程度轻重不等， 多呈中等度升高。 早期轻度高血压可无明显症状， 晨起后头顶部疼痛是高血压的特征表现。 血压过高时， 可有明显头痛、 疲乏、 无力、 恶心、 呕吐、 视力模糊， 甚至抽搐等， 常伴有尿毒症的其它症状和体征。 长期高血压可导致心室肥厚、 心脏扩大、 心律失常、 心力衰竭和全身小动脉硬化。 严重高血压者可发生高血压脑病或脑溢血。 肾功能衰竭(肾衰)伴严重高血压者预后较差。
治疗 针对高血压不同的发病机理和个体化特点， 可采取相应的治疗。 降压时一般不宜过快、 过低， 要选用不减少肾血流量的降压药。
1. 对容量依赖型高血压者， 应控制水钠入量， 并配合利尿剂或(和)某些降压药物。 利尿剂以速尿及利尿酸钠效果较好。 若加用各种降压药物治疗效果仍不好， 可采用血液净化疗法。
2. 对肾素依赖型高血压者， 可首选血管紧张素转换酶抑制剂(如巯甲丙脯酸、 依那普利)或血管紧张素Ⅱ拮抗剂(如肌丙抗增压素)。 可并用排钾利尿剂。 但应密切监测血钾。 β阻滞剂(如美托洛尔、 阿替洛尔)可抑制肾素分泌， 也可使血压下降。
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3. 对于恶性高血压者， 须紧急降压治疗， 使血压降至安全水平， 可选用静脉注射降压药， 以硝普钠和苄胺唑啉为佳， 血压下降后可换用口服降压药维持。
4. 合并用药可选用： ① 钙通道阻滞剂：如硝苯地平、 氨氯地平等。 ② 血管扩张剂： 如肼苯哒嗪、 米诺地尔等。 ③ α受体阻滞剂： 如哌唑嗪等。 ④ α和β受体阻滞剂： 如柳胺苄心定等。 ⑤ 中枢肾上腺能抑制剂：如 甲基多巴、 可乐定等。
经加用各种降压药物治疗仍不见效， 可考虑做血液滤过、 腹膜透析疗法， 以控制顽固性高血压。
个别患者经长期上述各种治疗仍无效， 且有生命危险， 可考虑双肾切除， 进行长期透析， 以控制血压， 等待肾脏移植。
心包炎
发病机理 尿毒症性心包炎多出现在尿毒症的终末期， 亦可发生在透析过程中， 因此， 可分为尿毒症性心包炎和透析后心包炎两种。 前者与血肌酐、 尿素氮升高有关； 后者发生机制还未阐明， 可能是透析不充分， 使体液和某些毒素蓄积， 特别是中分子物质及甲状旁腺激素等未充分透出有关。 尿毒症患者免疫功能低下， 也可发生细菌性或病毒性心包炎。 几乎所有的尿毒症性心包炎患者有心包渗出， 积液多是黄色透明， 也可因尿毒症时血小板功能减退和纤溶活性降低， 出现血性心包积液。 病理多属纤维素性心包炎。
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临床表现 主要与心包积液量、 积液的发展速度以及心包腔的顺应性有关。 常见的表现为持续性心前区痛(可为心前区憋闷、 挤压感、 刺痛甚或剧痛)或只有尿毒症的症状。 常伴有不同程度的发热。 体检：心包少量积液时心前区可闻心包摩擦音， 大量积液时有心界扩大、 心音减弱(遥远)、 心率快、 脉压小、 奇脉等心包填塞表现。 心电图示低电压及ST-T改变。 超声心动图、 X线检查有助心包积液的诊断。
治疗 应根据心包积液发生的原因， 决定治疗方案。 由于尿毒素增加所致的纤维素性心包积液者， 可行常规血液透析治疗。 若由于容量负荷过重引起心包积液， 应控制水盐摄入量， 并行强化透析治疗， 以超滤脱水， 使心包积液消退。 由于透析不充分引起的心包炎， 除强化透析外， 还需选择高效能透析器以除去中分子物质和甲状腺激素等， 多可获效。 如强化血透无效可改做腹膜透析。 透析时有出血倾向者， 应尽量采用体外小量肝素化或做无肝素透析。 当心包大量积血或有心包填塞者应行心包穿刺放液， 以缓解症状； 并于心包腔内注入强的松龙60～100 mg， 有助炎症吸收。出现缩窄性心包炎者应考虑做心包切除开窗术。 若为细菌感染所致化脓性心包炎则应用大剂量抗菌药静脉滴注， 同时采用抗菌药注入心包腔， 可使病情好转或痊愈。
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心力衰竭
发病机理 心力衰竭是慢性肾衰的严重并发症及主要死因之一， 其发生是下述多种因素综合作用的结果， 其主要因素有：
1. 血容量过多引起心脏负担过重；
2. 长期高血压使心脏负荷增加；
3. 尿毒症素的作用及心肌代谢所需要的基本物质缺乏(如某些酶、 维生素等)引起心肌病变；
4. 肾性贫血致心排血量增加， 心肌缺氧， 心功能减退；
5. 电解质紊乱及酸中毒可引起心肌兴奋性改变， 而导致心律失常和心衰；
6. 冠状动脉硬化致心肌供血障碍；
, http://www.100md.com 7. 透析用动静脉瘘加重心脏负荷；
8. 免疫功能低下易感染， 可致败血症、 感染后心肌炎、 心包炎或心内膜炎， 可导致心衰；
9. 继发性甲状旁腺机能亢进可使钙盐沉积于心肌和心脏传导系统， 引起心肌功能减退， 导致心律失常和心衰。
临床表现 常有心悸、 气短、 胸闷、 乏力、 咳嗽、 不能平卧、 尿量减少、 下肢浮肿出现或加重等。 检查可见呼吸困难、 紫绀、 颈静脉怒张、 心脏扩大、 心率加快或出现奔马律， 双肺出现湿罗音， 肝脏肿大以及浮肿。
治疗 治疗方法和一般心力衰竭治疗相似， 但疗效较差。 其治疗包括两方面。 一方面是针对病因及诱因的治疗， 病因治疗主要是原发病， 诱因的治疗包括抗感染、 纠正水电解质失衡、 酸中毒、 贫血、 高血压、 心律失常等； 另一方面是针对病理生理变化的治疗， 包括减轻心脏负荷及增加心肌收缩力等。 主要措施有：
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1. 限制水钠摄入；
2. 使用利尿剂， 一般选用快速强效制剂， 如速尿、 利尿酸钠等；
3. 使用洋地黄类药物， 宜选用作用快(如西地兰、 毒毛旋花子甙K)、 半衰期短(如洋地黄毒甙、 地高辛等)及主要在肝代谢的药物(如洋地黄毒甙)。 为防止蓄积中毒， 根据肾功能不全的情况可给常用量的1/2～2/3量；
4. 血管扩张剂的应用， 对顽固性心力衰竭， 可采用酚妥拉明10 mg或硝普钠25 mg加入葡萄糖液300 ml中静脉滴注， 注意应从小剂量开始， 然后根据血压反应， 每5～15 min调整滴速， 其作用可增加心排血量， 降低周围血管阻力， 改善心肌功能。
慢性肾衰中的心力衰竭， 主要是由于水、 钠潴留、 高血压等所致， 因此， 血液透析(滤过)或腹膜透析是一种合理而又有效的措施， 腹膜透析简易安全， 清除水、 钠潴留和中分子物质平稳有效， 而又不影响心脏血流动力学， 疗效满意， 值得推广。
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尿毒症性心肌病
发病机理 尿毒症晚期常出现心肌病， 其发生率据北医大报道占40.3%； 中山医大报告50例尿毒症尸解病理检查， 有35例符合文献报告的尿毒症性心肌病。 其发生与下列因素有关：
1. 体内代谢毒素蓄积的作用可能是一主要因素， 如尿素、 肌酐、 尿酸、 酚类、 胍类、 中分子物质等对心肌均有损害。 甲状旁腺激素的增多有抑制心肌收缩力的作用。 当继发甲旁亢时可引起转移性心肌钙化， 可致心肌供血减少及心律失常。
2. 心脏负荷加重。 长期高血压、 贫血以及透析用动静脉瘘的血液分流等均可加重心脏负荷， 使心肌受损。
3. 代谢紊乱和营养不良。 尿毒症时糖代谢紊乱及高脂血症、 低钙血症等均可促使动脉粥样硬化、 心肌功能减退。 尿毒症患者长期营养不良及透析的丢失， 造成低蛋白血症， 以及氨基酸、 多种微量元素、 维生素和某些酶的缺乏， 引起营养不良性心肌病。免疫功能低下者， 感染后常可引起心肌病变。
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临床表现 患者常感胸闷、 心前区不适、 气促， 甚至心绞痛， 重者可出现心力衰竭。 体检常有心脏扩大， 心率增快， 有些患者心前区可闻及收缩期吹风样杂音， 甚至出现奔马律或心律失常。 心电图示心肌肥厚及劳损， 可出现各种心律失常。 超声心动图除可出现上述相应的变化外， 可示左心室舒张末期容量增大， 左室内径缩小等， 故能更早期发现心室功能的异常。
治疗 由于尿毒症性心肌病是多种因素所致， 故应寻找并去除其致病因素。 如纠正贫血， 可皮下注射基因重组红细胞生成素治疗， 效果较好； 注意控制高血压和感染； 补充白蛋白、 必需氨基酸以及各种维生素和微量元素等， 均有助于改善心肌功能。 纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调， 采用高效能透析器， 进行血液净化， 清除体内代谢毒素及过多水分， 有助于改善心肌功能。
1999-01-11收稿, 百拇医药
单位：济医科大学附属协和医院， 武汉 430022
关键词：
内科急危重症杂志JOURNAL OF INTERNAL INTENSIVE MEDICINE1999年 第5卷 第1期 Vol
近年来， 由于血液净化疗法的进步和广泛开展， 使尿毒症患者生命得到延长， 五年的存活率已提高到50%～70%。 虽然如此， 心血管病仍是尿毒症常见的并发症， 也是其死亡的主要原因。 因此在尿毒症前期用肾脏替代疗法期间加强心血管并发症的防治有其重要意义。 尿毒症常见的心血管并发症有高血压、 心包炎、 心力衰竭(心衰)和尿毒症性心肌病， 现分述如下：
高血压
发病机理 高血压是肾脏病常见的症状之一， 它与肾功能损害程度有一定的关系。 其发病机理是由多种因素所致。 其中最主要的因素是水钠潴留、 血容量增加， 故称容量依赖型高血压。 据临床统计此型高血压约占80%～90%； 有部分尿毒症患者血压升高主要是由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高所致， 称为肾素依赖型高血压， 约占尿毒症高血压的5%～10%； 另外亦可见到既有血容量增加， 又有肾素活性增高所致的混合型高血压。 此外， 高血压与体内降压物质(如前列腺素、 血管舒缓素-缓激肽系统)生成的减少和肾上腺素能受体缺陷以及交感神经的兴奋性改变等也有密切关系。
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临床表现 高血压程度轻重不等， 多呈中等度升高。 早期轻度高血压可无明显症状， 晨起后头顶部疼痛是高血压的特征表现。 血压过高时， 可有明显头痛、 疲乏、 无力、 恶心、 呕吐、 视力模糊， 甚至抽搐等， 常伴有尿毒症的其它症状和体征。 长期高血压可导致心室肥厚、 心脏扩大、 心律失常、 心力衰竭和全身小动脉硬化。 严重高血压者可发生高血压脑病或脑溢血。 肾功能衰竭(肾衰)伴严重高血压者预后较差。
治疗 针对高血压不同的发病机理和个体化特点， 可采取相应的治疗。 降压时一般不宜过快、 过低， 要选用不减少肾血流量的降压药。
1. 对容量依赖型高血压者， 应控制水钠入量， 并配合利尿剂或(和)某些降压药物。 利尿剂以速尿及利尿酸钠效果较好。 若加用各种降压药物治疗效果仍不好， 可采用血液净化疗法。
2. 对肾素依赖型高血压者， 可首选血管紧张素转换酶抑制剂(如巯甲丙脯酸、 依那普利)或血管紧张素Ⅱ拮抗剂(如肌丙抗增压素)。 可并用排钾利尿剂。 但应密切监测血钾。 β阻滞剂(如美托洛尔、 阿替洛尔)可抑制肾素分泌， 也可使血压下降。
, 百拇医药
3. 对于恶性高血压者， 须紧急降压治疗， 使血压降至安全水平， 可选用静脉注射降压药， 以硝普钠和苄胺唑啉为佳， 血压下降后可换用口服降压药维持。
4. 合并用药可选用： ① 钙通道阻滞剂：如硝苯地平、 氨氯地平等。 ② 血管扩张剂： 如肼苯哒嗪、 米诺地尔等。 ③ α受体阻滞剂： 如哌唑嗪等。 ④ α和β受体阻滞剂： 如柳胺苄心定等。 ⑤ 中枢肾上腺能抑制剂：如 甲基多巴、 可乐定等。
经加用各种降压药物治疗仍不见效， 可考虑做血液滤过、 腹膜透析疗法， 以控制顽固性高血压。
个别患者经长期上述各种治疗仍无效， 且有生命危险， 可考虑双肾切除， 进行长期透析， 以控制血压， 等待肾脏移植。
心包炎
发病机理 尿毒症性心包炎多出现在尿毒症的终末期， 亦可发生在透析过程中， 因此， 可分为尿毒症性心包炎和透析后心包炎两种。 前者与血肌酐、 尿素氮升高有关； 后者发生机制还未阐明， 可能是透析不充分， 使体液和某些毒素蓄积， 特别是中分子物质及甲状旁腺激素等未充分透出有关。 尿毒症患者免疫功能低下， 也可发生细菌性或病毒性心包炎。 几乎所有的尿毒症性心包炎患者有心包渗出， 积液多是黄色透明， 也可因尿毒症时血小板功能减退和纤溶活性降低， 出现血性心包积液。 病理多属纤维素性心包炎。
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临床表现 主要与心包积液量、 积液的发展速度以及心包腔的顺应性有关。 常见的表现为持续性心前区痛(可为心前区憋闷、 挤压感、 刺痛甚或剧痛)或只有尿毒症的症状。 常伴有不同程度的发热。 体检：心包少量积液时心前区可闻心包摩擦音， 大量积液时有心界扩大、 心音减弱(遥远)、 心率快、 脉压小、 奇脉等心包填塞表现。 心电图示低电压及ST-T改变。 超声心动图、 X线检查有助心包积液的诊断。
治疗 应根据心包积液发生的原因， 决定治疗方案。 由于尿毒素增加所致的纤维素性心包积液者， 可行常规血液透析治疗。 若由于容量负荷过重引起心包积液， 应控制水盐摄入量， 并行强化透析治疗， 以超滤脱水， 使心包积液消退。 由于透析不充分引起的心包炎， 除强化透析外， 还需选择高效能透析器以除去中分子物质和甲状腺激素等， 多可获效。 如强化血透无效可改做腹膜透析。 透析时有出血倾向者， 应尽量采用体外小量肝素化或做无肝素透析。 当心包大量积血或有心包填塞者应行心包穿刺放液， 以缓解症状； 并于心包腔内注入强的松龙60～100 mg， 有助炎症吸收。出现缩窄性心包炎者应考虑做心包切除开窗术。 若为细菌感染所致化脓性心包炎则应用大剂量抗菌药静脉滴注， 同时采用抗菌药注入心包腔， 可使病情好转或痊愈。
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心力衰竭
发病机理 心力衰竭是慢性肾衰的严重并发症及主要死因之一， 其发生是下述多种因素综合作用的结果， 其主要因素有：
1. 血容量过多引起心脏负担过重；
2. 长期高血压使心脏负荷增加；
3. 尿毒症素的作用及心肌代谢所需要的基本物质缺乏(如某些酶、 维生素等)引起心肌病变；
4. 肾性贫血致心排血量增加， 心肌缺氧， 心功能减退；
5. 电解质紊乱及酸中毒可引起心肌兴奋性改变， 而导致心律失常和心衰；
6. 冠状动脉硬化致心肌供血障碍；
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8. 免疫功能低下易感染， 可致败血症、 感染后心肌炎、 心包炎或心内膜炎， 可导致心衰；
9. 继发性甲状旁腺机能亢进可使钙盐沉积于心肌和心脏传导系统， 引起心肌功能减退， 导致心律失常和心衰。
临床表现 常有心悸、 气短、 胸闷、 乏力、 咳嗽、 不能平卧、 尿量减少、 下肢浮肿出现或加重等。 检查可见呼吸困难、 紫绀、 颈静脉怒张、 心脏扩大、 心率加快或出现奔马律， 双肺出现湿罗音， 肝脏肿大以及浮肿。
治疗 治疗方法和一般心力衰竭治疗相似， 但疗效较差。 其治疗包括两方面。 一方面是针对病因及诱因的治疗， 病因治疗主要是原发病， 诱因的治疗包括抗感染、 纠正水电解质失衡、 酸中毒、 贫血、 高血压、 心律失常等； 另一方面是针对病理生理变化的治疗， 包括减轻心脏负荷及增加心肌收缩力等。 主要措施有：
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1. 限制水钠摄入；
2. 使用利尿剂， 一般选用快速强效制剂， 如速尿、 利尿酸钠等；
3. 使用洋地黄类药物， 宜选用作用快(如西地兰、 毒毛旋花子甙K)、 半衰期短(如洋地黄毒甙、 地高辛等)及主要在肝代谢的药物(如洋地黄毒甙)。 为防止蓄积中毒， 根据肾功能不全的情况可给常用量的1/2～2/3量；
4. 血管扩张剂的应用， 对顽固性心力衰竭， 可采用酚妥拉明10 mg或硝普钠25 mg加入葡萄糖液300 ml中静脉滴注， 注意应从小剂量开始， 然后根据血压反应， 每5～15 min调整滴速， 其作用可增加心排血量， 降低周围血管阻力， 改善心肌功能。
慢性肾衰中的心力衰竭， 主要是由于水、 钠潴留、 高血压等所致， 因此， 血液透析(滤过)或腹膜透析是一种合理而又有效的措施， 腹膜透析简易安全， 清除水、 钠潴留和中分子物质平稳有效， 而又不影响心脏血流动力学， 疗效满意， 值得推广。
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尿毒症性心肌病
发病机理 尿毒症晚期常出现心肌病， 其发生率据北医大报道占40.3%； 中山医大报告50例尿毒症尸解病理检查， 有35例符合文献报告的尿毒症性心肌病。 其发生与下列因素有关：
1. 体内代谢毒素蓄积的作用可能是一主要因素， 如尿素、 肌酐、 尿酸、 酚类、 胍类、 中分子物质等对心肌均有损害。 甲状旁腺激素的增多有抑制心肌收缩力的作用。 当继发甲旁亢时可引起转移性心肌钙化， 可致心肌供血减少及心律失常。
2. 心脏负荷加重。 长期高血压、 贫血以及透析用动静脉瘘的血液分流等均可加重心脏负荷， 使心肌受损。
3. 代谢紊乱和营养不良。 尿毒症时糖代谢紊乱及高脂血症、 低钙血症等均可促使动脉粥样硬化、 心肌功能减退。 尿毒症患者长期营养不良及透析的丢失， 造成低蛋白血症， 以及氨基酸、 多种微量元素、 维生素和某些酶的缺乏， 引起营养不良性心肌病。免疫功能低下者， 感染后常可引起心肌病变。
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临床表现 患者常感胸闷、 心前区不适、 气促， 甚至心绞痛， 重者可出现心力衰竭。 体检常有心脏扩大， 心率增快， 有些患者心前区可闻及收缩期吹风样杂音， 甚至出现奔马律或心律失常。 心电图示心肌肥厚及劳损， 可出现各种心律失常。 超声心动图除可出现上述相应的变化外， 可示左心室舒张末期容量增大， 左室内径缩小等， 故能更早期发现心室功能的异常。
治疗 由于尿毒症性心肌病是多种因素所致， 故应寻找并去除其致病因素。 如纠正贫血， 可皮下注射基因重组红细胞生成素治疗， 效果较好； 注意控制高血压和感染； 补充白蛋白、 必需氨基酸以及各种维生素和微量元素等， 均有助于改善心肌功能。 纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调， 采用高效能透析器， 进行血液净化， 清除体内代谢毒素及过多水分， 有助于改善心肌功能。
1999-01-11收稿, 百拇医药