NF-κB在不同类型肿瘤和环境下有着不同的效应。NF-κB涉及到细胞周期进展，细胞存活，细胞粘附/血管生成，免疫/炎症反应。本综述旨在探讨NF-κB在肿瘤恶变、演进及治疗反应中的作用。

    1 NF-κB结构

    NF-κB二聚体包括RelA和c-Rel，在胞浆中与IκBs等抑制性蛋白形成复合体。IκBs包括IκBα、IκBβ、IκBε、IκBγ、Bcl-3以及Rel蛋白的前体p100及p105。IκB家族的特征是许多ankyrin(钩状)重复，该结构能与NF-κB的RHD结构相互作用。IκB激酶能够磷酸化IκBs，而磷酸化的位点是其N-末端调节区两个重要的丝氨酸残基(Ser 32 及Ser 36 位于IκBα，Ser 19 Ser 23 位于IκBβ)，进而促使它们由泛素介导的酶快速降解掉 [1] 。

    NF-κB/Rel蛋白有一段高度保守的N末端Rel同源区域RHD(Rel homology domain)。RHD区域在DNA结合及二聚化过程中起作用。哺乳类动物表达5种Rel蛋白分属两系。其中RelA、c-Rel及RelB合成时就是成熟的形式，其他(编码NF-κB 1 及NF-κB 2 )包括前体蛋白(p105及p100)只有在蛋白降解后才能形成成熟的产物(p50及p52NF-κB蛋白)。

    2 癌基因介导的恶性转化及肿瘤的演进需要NF-κB的参与

    既然NF-κB促进细胞周期的发展、细胞的存活、粘附、侵袭、血管生成。NF-κB的异常激活常导致不依赖于有丝分裂的生长和异常方式的细胞存活。实际上，细胞及病毒癌基因的恶性转化能力都依赖于NF-κB的激活。H-Ras介导的NIH 3 T 3 细胞中心形成活性依赖于NF-κB。Ras诱导的转化作用可被IKK负性占优所抑制。Ras-转化过的细胞通过H-Ras激活NF-κB来抑制凋亡。同理，HTLV-1TAX使得大鼠成纤维母细胞恶变也需要NF-κB的激活。癌基因激活后BCR-ABL溶合蛋白形成也需要NF-κB的激活。既然NF-κB抑制c-MYC引发的凋亡，NF-κB的激活可能是细胞及病毒癌基因产物发挥功能的重要基础。支持这一观点的实验有:抑制了NF-κB就会抑制了许多造血系和实体瘤细胞系的生长和存活。除了参与癌症的恶性转化，NF-κB还可能通过促进肿瘤血管生成、侵袭、转移来促进肿瘤的演进。

    3 NF-κB在免疫监控及免疫治疗中逃逸中发挥的作用

    成熟的CD8 + 细胞(CTLs，Cytotoxic T Lymphocytes)及NK细胞是自身及获得性免疫抵抗肿瘤细胞的效应子 ......