2004-8-12 17:26:20 国外医学消化系疾病分册1999年第19卷第4期

    急性肺损伤为急性胰腺炎(AP)尤其是急性重症胰腺炎(ASP)常见的并发症，与死亡率显著相关。本文就AP肺损伤的发病机制及防治作一简要综述。

    1 中性粒细胞与急性胰腺炎肺损伤

    近年来的许多研究表明，AP肺损伤与肺组织内大量中性粒细胞积聚、活化，产生大量的促炎因子有关。Jen等[1]应用99mTc标记的白细胞对AP中性粒细胞的分布进行了研究，发现ASP时肺组织内的中性粒细胞明显增多。Bhatia等[2]以无胆碱而乙疏氨酸充足的饮食(CDE)所诱导的雌性幼鼠胰腺炎为模型，应用抗中性粒细胞血清清除循环中的中性粒细胞，结果发现经上述处理的动物不仅胰腺炎的严重程度明显减轻，而且还完全防止了肺损伤的发生。上述结果提示，AP时活化的中性粒细胞在介导肺损伤中起关健作用。

    中性粒细胞与内皮细胞粘附是炎症反应的最初现象，是其进一步移行入肺组织的基础，也是中性粒细胞引起内皮细胞、肺组织损伤的关键。中性粒细胞表面的粘附分子CD11b/CD18与内皮细胞相应的配体细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的结全在中性粒细胞-内皮细胞粘附中起关健作用。有学者用大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型(AHNP)研究了ICAM-1在肺组织中的表达情况以及与中性粒细胞在肺内聚集的关系。结果发现，ICAM-1在肺组织中的表达随急性出血坏死性胰腺炎模型制作后时间的延长而逐渐增强，并与中性粒细胞在肺组织中聚集呈显著正相关，提示ICAM-1介导中性粒细胞浸润至肺组织造成急性肺损伤。Inoue等[3]发现，应用抗中性粒细胞多克隆抗体及CD18单抗均能阻断中性粒细胞的粘附功能，阻断ASP肺损伤的发生，间接证明了中性粒细胞在急性肺损伤中的作用。

    中性粒细胞可通过以下机制积聚到肺组织中:发生ASP时循环血液中IL-6、TNF-α等细胞因子水平增高。这些细胞因子一方面激活肺血管内皮细胞，使之表面选择素家族与免疫球蛋白超家族，即ICAM-1、ICAM-2、E-选择素、P-选择素，活化内皮细胞表达的E-选择素、P选择素与中性粒细胞表达的L-选择素相互作用 ......