急性心肌梗死心电图诊断的临床进展
【文献标识码】 A 【文章编号】 1606-8106(2003)20-2886-03
近年来，随着急性心肌梗死介入性治疗的广泛开展，心电图诊断也有了较大的改观，尤其是冠状动脉造影术和溶栓治疗的临床应用，更加显露了急性心肌梗死的改变与冠状动脉解剖、心脏功能及再灌注之间的关系，从而加深了临床工作者对急性心肌梗死心电图改变的认识。本文就急性心肌梗死心电图诊断的若干进展加以浅述。
1 无Q波心肌梗死问题
多年来，临床上一直将心电图有无病理性Q波作为诊断急性心肌梗死是否有穿壁性梗死的依据。有病理性Q波即说明心肌梗死已穿壁，若无Q波则认为是非穿壁或梗死仅局限性于心内膜层。近年研究发现，心电图并不能真实反应心肌的病理改变，非穿壁性急性心梗有时可能有Q波，而穿壁性急性心梗有时则不出现病理性Q波。心电图与病理解剖对心肌梗死分类不一致的原因可能为:(1)心肌内层1/2以内部分正常情况下并不参与Q波形成;(2)直径1cm的心内膜下心肌梗死，当深度不到左心室壁厚度的1/4时，心外膜电极即可探到异常Q波;(3)QRS向量为心肌除极向量的总和，如下壁Q波梗死后又有新的前壁梗死，原来Ⅱ、Ⅲ、aVF的Q波可消失;(4)梗死灶周围心肌的传导阻滞。因此根据心电图是否出现病理性Q波来判断有无穿壁性梗死，显然是不准确的。故有学者提出以Q波梗死和ST梗死代替之，更有其意义。目前主张，将急性心肌梗死分为Q波心肌梗死和无Q波心肌梗死两种类型，这种新的分类方法有利于指导急性心肌梗死的治疗及对预后的估价，亦越来越多被普遍接受。
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无Q波型心肌梗死的心电图主要表现为ST段抬高或压低，同时伴有T波变化。由于这种复极异常并非急性心肌梗死所特有，因此常需借助其它检查来协助诊断。晚近研究指出:无Q波心肌梗死的心电图改变可分为三个亚型:①ST段抬高;②ST段压低;③T波倒置。此种改变应持续48h以上，具有动态演变过程。而损伤缺血型ST段及T波异常可单独或同时合并出现，某些时候ST段改变可不明显或有时始终无ST段改变而仅有T波异常，称为“T型心肌梗死”。
无Q波心肌梗死的早期心电图ST段变化对指导冠脉溶栓起着一定作用，有认为ST段抬高冠脉溶栓成功率高，而ST段压低者冠脉溶栓并不能提高生存率，表明心电图作为冠脉溶栓的指征尚存在着一定的局限性。大量资料揭示:无Q波心肌梗死并发泵衰竭发生率和住院病死率以ST段压低型多见，提示该型预后不良。因此认为ST段抬高型的无Q波心肌梗死患者预后较ST段压低者好，而孤立性T波变化短期恢复者较ST段压低者好。
无Q波心肌梗死与Q波心肌梗死病死率相似，甚至要高。其原因可能与冠脉病变的严重性、侧支循环量以及既往有心力衰竭史有关。无Q波心肌梗死的心肌代谢状态比Q波心肌梗死患者保护较能存活的心肌数量较多，故心肌梗死后心绞痛的发生率高，由于存活的心肌很容易发生坏死，故再梗死率高，同时也易诱发恶性心律失常，乃至猝死。
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2 急性心肌梗死时下壁导联ST段改变
前壁心肌梗死患者常伴有一个或多个下壁导联的ST段偏移，其机理至今尚不清楚，有人认为急性前壁心肌梗死时下壁ST段压低并不表明梗死面积大或有多支冠脉病变，而是前壁ST段抬高向量的镜面反映，属于良性心电图现象。但Lew等发现急性前壁心肌梗死伴下壁导联ST段下移时，是下壁心肌缺血的可靠指标。因此疑推可能存在右冠脉病变。但Ferguson等冠脉造影却未证实，因而认为可能是右室前壁部分血供来自左前降支的右室分支所致。但目前多数文献认为，其机理可能为:(1)部分患者左冠脉占优势，左前降支不仅供应前壁及心尖部心肌的血液而且绕过心尖部供应左室下壁部分心肌的血液。故当左冠脉前降支闭塞时，除发生急性前壁心肌梗死外，下壁心肌也有部分缺血性损伤。(2)可能是部分患者为多支冠脉病变，即供应左室下壁心肌的右冠脉或左回旋支也发生了一定程度的狭窄但尚未完全闭塞，因而形成了从左前降支到下壁心肌缺血区的侧支循环，一旦左前降支完全闭塞，侧支循环中断则出现左室下壁缺血性损害。关于急性前壁的心肌梗死的临床意义的研究目前很少。急性心肌梗死后伴下壁ST段压低者较无下壁导联ST段压低者左室功能差，并发症多，多支病变发生率高。
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3 急性下壁心肌梗死时胸前导联ST段的改变
3.1 胸前导联ST段压低 急性下壁心肌梗死合并胸前导联ST段压低的发生率约为50%～70%，最常见的导联V 1 、V 2 和V 3 部分病例也伴有Ⅰ导联和aVL导联下降。但绝大多数在48～72h ST段恢复正常，少数患者ST段可呈持续性压低。研究认为，当胸前导联ST段>2.0mm时，其心衰、休克、心律失常的发生率及病死率明显增高，若出现V 1 ～V 6 及Ⅰ、aVL导联广泛ST段压低提示多支血管病变，特别是左前降支冠脉病变，而局限性(V 1 ～V 4 )ST段压低则提示左前降支病变，为前壁缺血所致。当ST段呈持续性压低多有大面积梗死，且病情危重，是诊断急性下壁心肌梗死高危亚群的一个重要指标。而短暂性ST段压低则表明无大面积梗死，为一种良性心电图改变，多为梗死部位ST段抬高的镜像改变。
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3.2 胸导联ST段抬高 在急性下壁心肌梗死患者中，有少数病例伴有胸导联ST段抬高，最常见的导联是V 1 和V 2 。有时也可累及其它的左胸前导联，发生率低于10%。其发生机制，多数认为是合并有右室梗死，往往存在右室心肌坏死和收缩功能丧失，其心电图特征为V 1 和V 2 到V 6 导联ST段抬高的程度进行性降低，且胸前导联无Q波演变过程。据此可与急性前壁心肌梗死相鉴别。其次还应注意某些右室边缘支阻塞所致的急性下壁梗死，当表现以右室梗死为主，而下壁梗死表现不明显时，胸前导联ST段抬高可能为其唯一的心电图异常。同理，既往有急性下壁心肌梗死的患者，如果右侧冠状动脉闭塞，其胸前导联ST段抬高，也是仅有的心电图表现。
4 右室梗死的心电图改变
约40%～50%的右室梗死患者发生于下后壁心肌梗死，且大部分是由于右冠状动脉边缘支或附近支闭塞所致，最早报道的右室梗死心电图表现是右胸导联(V 3 R、V 4 R)ST段抬高，并在尸检中得到证实，其敏感性和特异性都很高，尤其是V 4 R导联可达90%。但通常这些改变早而短暂，一般在24h或更长时间内逐渐消失，其发生机制是右室梗死后右室游离壁的缺血损伤产生向右前的ST向量。在下壁心肌梗死时V 3 、R 4 、V 4 R的ST段抬高伴T波直立者提示右冠脉闭塞;V 3 R、V 4 R的T波倒置提示左旋支冠脉闭塞。
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近年来已证实右胸导联(V 3 R、V 4 R)ST段抬高≥10mm对右室梗死的诊断尚存在一定的局限性，因为当有左束支阻滞、心包疾病、左室前壁损伤或梗死，急性肺栓塞时，V 4 R导联ST段抬高对诊断右室梗死无特异性。广泛性右室梗死并发大面积左室梗死时，V 3 R、V 4R的ST段可无任何改变，但V 5 R～V 7 R的ST段则有异常改变。因此国内有人研究采用右胸导联来诊断右室梗死，并认为是一种新的敏感、 可靠而简便的方法、新近研究认为，右室梗死心电图新的综合诊断标准为:(1)Ⅲ导联ST段抬高>Ⅱ导联(STⅢ/Ⅱ>1);(2)STV 2 压低与STaVF抬高的比值≤50%;(3)aVL及(或)V 2 、V 3 出现动态镜像梗死图形;(4)梗死性电轴左偏超过-30°;(5)Ⅱ度以上房室传导阻滞或右束支阻滞。以上标准综合诊断右室梗死的敏感性为96.77%，而任何一项改变的诊断特异性均≥90%，其中STV 2 压低和STaVF抬高比值50%，对伴随右室缺血和右冠脉右室支闭塞的敏感性为80%，特异性为90%，认为常规12导联也是诊断右室梗死的可靠方法之一。
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值得注意的是，急性心肌梗死伴有右室梗死时，当V 1 和左胸导联ST段抬高时，很容易误认为是急性前壁心肌梗死的表现，尤其是ST段抬高延伸到V 5 和V 6 导联，其原因可能是下壁梗死时胸前导联ST段改变的方向决定于两个作用相反因素，右室梗死趋向于升高ST段，下壁和后侧壁趋向于产生“镜像”性ST段压低。因此在急性下壁心肌梗死的患者中，下后壁的损伤电流趋向于消除右室梗死对胸前导联ST段的影响。所以左胸前导联ST段抬高，只有在右室梗死范围很大，而下壁损伤很小时发生。实际上，临床比较多见的是伴右室梗死的急性下壁心肌梗死患者，胸前导联ST段压低幅度减少。
5 心房梗死的心电图改变
单纯心房梗死较为少见，多为左室梗死累及心房所致，故常被忽视。目前，由于心房梗死的临床意义一直未得到完善建立，提出肯定性心电图诊断标准十分困难，主要是因为诊断心房梗死在心电图上尚不能满意地表现出来。由于心房壁薄产生的电压被较大的心室除极所掩盖，故心房梗死的心电图改变常难看到。虽然有人建议PTa段和P波形态的改变和室上性心律失常的产生，可作为心房梗死的诊断标准，但尚存在一定局限性。其原因:(1)PTa段的偏移可见正常人其它疾病，如心包炎和心房超负荷。(2)波本身易变性、增高、低平、倒置、双峰或双相，这些改变经常出现。因此，对于存在P波异常者，解释P-R段的标准要慎重。目前主张新的诊断标准为:(1)主要标准:①PTa段在V 5 到V 6 导联抬高>0.5mm伴V 1 到V 2 导联PTa段相应降低;②PTa段Ⅰ导联抬高>0.5mm伴Ⅱ、Ⅲ导联P-R段相应压低;③胸前导联PTa段压低>1.5mm伴Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联PTa段压低<1.2mm同时伴房性心律失常。(2)次要标准:异常的P波呈W型、M型、不规则或有切迹。文献认为，当PTa段抬高或压低0.5～1.0mm时，抬高较压低更有价值。总之，近年研究表明，某些心房梗死患者，其心电图特征改变，可在短期甚至数小时内即可恢复正常，故本诊断标准的价值有待进一步研究。但可以肯定，凡表现此类心电图特征之患者，大多数确已发生了心房梗死。
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6 心肌梗死的Q波消退问题
急性心肌梗死的Q波有的在演变过程中消退，有作者认为，这是由于梗死范围缩小，早期再灌注使缺血的心肌及时抢救成功所致。在急性心肌梗死时由于缺血心肌的电活动受抑制而并未坏死，此种形成的Q波有可能随供血改善而消退，否则就发生坏死呈持久性Q波。心肌梗死的Q波消退的比例为6.7%～34%。有的在急性心肌梗死期间消退，但多数在此后的数年中消退，有的甚至6年之后才消退。一过性Q波也可发生于冠脉痉挛，心绞痛发作时，还有报告可见于多种疾病如低血糖、休克、急性胰腺炎、脑血管意外和心动过速等，应注意加以区别。Q波的消退还与对侧面又发生梗死出现心室内传导阻滞或做过冠脉成形术等有关。由此可见，出现异常Q波者并不完全表示已有心肌坏死，而可由传导阻滞异常或心肌受抑制所致。
7 完全性左束支传导阻滞合并心肌梗死
急性心肌梗死可引起左束支传导阻滞，也可发生于原来左束支传导阻滞病例中，两者并存者少见，约占8%。在合并完全性左束支传导阻滞时，心肌梗死的诊断非常困难。此时心电图的起始向量由右指向左，可以偏上或偏下当起始向量偏下时胸前导联可以记录到QS波，类似前壁心肌梗死，如果起始向量转向左上，在下壁导联可以记录到QS波，类似下壁心肌梗死。况且单纯完全性左束支阻滞时，左胸前导联的ST段下降，而心肌梗塞都使其上升，结果可使ST段抬高不明显。所以左束支阻滞往往掩盖心肌梗死的图型。目前虽然有很多左束支传导阻滞伴心肌梗死的诊断标准，但都不能令人满意，甚至有些标准还相互矛盾。新近研究指出，下列诊断标准具有一定意义:(1)至少有两个导联(V 5 、V 6 、Ⅰ、aVL)出现病理性Q波。(2)V 3 、V 4 和V 5 三个导联中至少有二个导联S波出现向上的切迹(Cubrera’s征)。(3)V 1 到V 4 导联R波逐渐降低。(4)二个或多个相邻导联出现原发性ST-T改变。这些指标虽然特异性很高，但其敏感性却不理想。因此有人提出ST段抬高大于或等于2mm且伴有QRS波极性的倒转，或者ST段抬高大于或等于2mm不伴有QRS波极性的倒转来诊断左束支传导阻滞伴心肌梗死。
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总之，左束支传导阻滞在急性心肌梗死并存时，由于心室除极起始向量已发生变化，因此根据常规的心电图标准来判断是否合并心肌梗死是困难的，某些导联的ST段变化亦受到一定的限制。因此，在急性期除多数根据相应导联一些具有规律性的ST-T演变外，还应结合临床表现，酶谱变化及核素心肌扫描等来协助诊断。
8 对梗死相关冠状动脉的定位
对梗死相关冠状动脉的判定，目前多采用冠状动脉造影术及核素心肌灌注显像等，但推广应用尚受设备、费用等因素的限制。用心电图对梗死动脉进行判断，具有方便、经济、适用等优点。急性下壁心肌梗死中有50%～70%的病例是由于右冠状动脉病变所致，其余的绝大部分是左旋支闭塞，只有极少部分是在前降支闭塞。急性下壁心肌梗死左旋支闭塞的心电图诊断是非常困难的，因为部分患者ST段改变不明显。
其次，当旋支闭塞产生下壁ST段抬高时，与右冠状动脉闭 塞亦很难鉴别。但文献指出，下壁心肌梗死在出现下壁导联ST段抬高时，如果同时存在一个或数个侧壁导联(V 5 、V 6 、aVL)ST段抬高，用Ⅰ导联ST段处于等电位线或者抬高，此时应考虑左旋支闭塞。若V 1 导联出现高R波对左旋支闭塞也有特异性。在右冠状动脉主干或其分支闭塞时可引起后壁心肌梗死。右冠状动脉占优势者发生闭塞时引起下壁心肌梗死。如果左冠状动脉占优势，其左旋支闭塞可以引起下壁心肌梗死。因此，有人研究指出，V 3 R、V 4 R的ST段抬高多预示着右冠状动脉近端病变。向左侧递减性ST段抬高者(V 2 >V 1 >V 3 R>V 4 R)多为左前降支病变，而向右侧递减性ST段抬高者(V 2 1 3 R4 R)多为右冠状动脉近端病变。但是关于这些导联ST段递减性压低的方向与冠状动脉病变的关系，目前尚不清楚。左前降支闭塞通常累及左室的前壁及心尖部，也可影响室间隔、前侧壁、乳头肌及下壁心尖的一部分。左旋支闭塞常引起侧壁心肌梗死。资料认为，在急性心肌梗死V 2 导联ST段压低预示左前降支病变。而运动后V 5 导联Q波的减低可作为室间隔缺血的诊断标志，强烈提示左前降支近端病变。侧支循环的程度可影响梗死大小及部位。透壁性梗死常见于一支冠状动脉完全闭塞，而非透壁性心肌梗死常发生于弥漫性，严重阻塞但仍有血流的冠状动脉供血区。
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9 心电图QRS评分时对心肌梗死预后的估测
自1972年Selvester提出用普通心电图的SRS评分估测范围后，一些学者简化和修改并完善了QRS评分标准。研究结果表明，评分与梗死面积、左室射血分数及运动耐量相关密切。在急性心肌梗死时QRS评分1～2分者近期预后好，3～8分为近期预后关系不显著，≥9分者心衰、心律失常及休克三大并发症明显增多，且心肌酶学测定值显著增高，故预后较差，为了便于临床，有人将QRS波评分为killip分类比较后指出:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及患者的评分分别3.5、6.5、7.1，病情越重评分越高，并强调≥7多为多支血管病变，且左室壁活动显著异常，一年内死亡率明显增高。诚然，使用QRS评分的患者仅限于首次急性透壁性，特别是前壁或下壁急性心肌梗死，且心电图无心室肥厚，左右束支传导阻滞及预激综合征的表现。但因该法简单易行、经济、无创伤可重复性，在可能进行的急性心肌梗死患者预后估测上，乃是一种值得临床推广的方法。
总之，急性心肌梗死的心电图进展迅速，随着医学工程学的进展必将更新一些心电图的传统概念和出现一些新的诊断指标，临床医生根据这些来判定病变情况及选择合理治疗案，以进一步降低心肌梗死的病死率。
作者单位:233000安徽蚌埠东南大学医学院附属蚌埠市第三医院
(编辑李年令), http://www.100md.com(杨荣平)
近年来，随着急性心肌梗死介入性治疗的广泛开展，心电图诊断也有了较大的改观，尤其是冠状动脉造影术和溶栓治疗的临床应用，更加显露了急性心肌梗死的改变与冠状动脉解剖、心脏功能及再灌注之间的关系，从而加深了临床工作者对急性心肌梗死心电图改变的认识。本文就急性心肌梗死心电图诊断的若干进展加以浅述。
1 无Q波心肌梗死问题
多年来，临床上一直将心电图有无病理性Q波作为诊断急性心肌梗死是否有穿壁性梗死的依据。有病理性Q波即说明心肌梗死已穿壁，若无Q波则认为是非穿壁或梗死仅局限性于心内膜层。近年研究发现，心电图并不能真实反应心肌的病理改变，非穿壁性急性心梗有时可能有Q波，而穿壁性急性心梗有时则不出现病理性Q波。心电图与病理解剖对心肌梗死分类不一致的原因可能为:(1)心肌内层1/2以内部分正常情况下并不参与Q波形成;(2)直径1cm的心内膜下心肌梗死，当深度不到左心室壁厚度的1/4时，心外膜电极即可探到异常Q波;(3)QRS向量为心肌除极向量的总和，如下壁Q波梗死后又有新的前壁梗死，原来Ⅱ、Ⅲ、aVF的Q波可消失;(4)梗死灶周围心肌的传导阻滞。因此根据心电图是否出现病理性Q波来判断有无穿壁性梗死，显然是不准确的。故有学者提出以Q波梗死和ST梗死代替之，更有其意义。目前主张，将急性心肌梗死分为Q波心肌梗死和无Q波心肌梗死两种类型，这种新的分类方法有利于指导急性心肌梗死的治疗及对预后的估价，亦越来越多被普遍接受。
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无Q波型心肌梗死的心电图主要表现为ST段抬高或压低，同时伴有T波变化。由于这种复极异常并非急性心肌梗死所特有，因此常需借助其它检查来协助诊断。晚近研究指出:无Q波心肌梗死的心电图改变可分为三个亚型:①ST段抬高;②ST段压低;③T波倒置。此种改变应持续48h以上，具有动态演变过程。而损伤缺血型ST段及T波异常可单独或同时合并出现，某些时候ST段改变可不明显或有时始终无ST段改变而仅有T波异常，称为“T型心肌梗死”。
无Q波心肌梗死的早期心电图ST段变化对指导冠脉溶栓起着一定作用，有认为ST段抬高冠脉溶栓成功率高，而ST段压低者冠脉溶栓并不能提高生存率，表明心电图作为冠脉溶栓的指征尚存在着一定的局限性。大量资料揭示:无Q波心肌梗死并发泵衰竭发生率和住院病死率以ST段压低型多见，提示该型预后不良。因此认为ST段抬高型的无Q波心肌梗死患者预后较ST段压低者好，而孤立性T波变化短期恢复者较ST段压低者好。
无Q波心肌梗死与Q波心肌梗死病死率相似，甚至要高。其原因可能与冠脉病变的严重性、侧支循环量以及既往有心力衰竭史有关。无Q波心肌梗死的心肌代谢状态比Q波心肌梗死患者保护较能存活的心肌数量较多，故心肌梗死后心绞痛的发生率高，由于存活的心肌很容易发生坏死，故再梗死率高，同时也易诱发恶性心律失常，乃至猝死。
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2 急性心肌梗死时下壁导联ST段改变
前壁心肌梗死患者常伴有一个或多个下壁导联的ST段偏移，其机理至今尚不清楚，有人认为急性前壁心肌梗死时下壁ST段压低并不表明梗死面积大或有多支冠脉病变，而是前壁ST段抬高向量的镜面反映，属于良性心电图现象。但Lew等发现急性前壁心肌梗死伴下壁导联ST段下移时，是下壁心肌缺血的可靠指标。因此疑推可能存在右冠脉病变。但Ferguson等冠脉造影却未证实，因而认为可能是右室前壁部分血供来自左前降支的右室分支所致。但目前多数文献认为，其机理可能为:(1)部分患者左冠脉占优势，左前降支不仅供应前壁及心尖部心肌的血液而且绕过心尖部供应左室下壁部分心肌的血液。故当左冠脉前降支闭塞时，除发生急性前壁心肌梗死外，下壁心肌也有部分缺血性损伤。(2)可能是部分患者为多支冠脉病变，即供应左室下壁心肌的右冠脉或左回旋支也发生了一定程度的狭窄但尚未完全闭塞，因而形成了从左前降支到下壁心肌缺血区的侧支循环，一旦左前降支完全闭塞，侧支循环中断则出现左室下壁缺血性损害。关于急性前壁的心肌梗死的临床意义的研究目前很少。急性心肌梗死后伴下壁ST段压低者较无下壁导联ST段压低者左室功能差，并发症多，多支病变发生率高。
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3 急性下壁心肌梗死时胸前导联ST段的改变
3.1 胸前导联ST段压低 急性下壁心肌梗死合并胸前导联ST段压低的发生率约为50%～70%，最常见的导联V 1 、V 2 和V 3 部分病例也伴有Ⅰ导联和aVL导联下降。但绝大多数在48～72h ST段恢复正常，少数患者ST段可呈持续性压低。研究认为，当胸前导联ST段>2.0mm时，其心衰、休克、心律失常的发生率及病死率明显增高，若出现V 1 ～V 6 及Ⅰ、aVL导联广泛ST段压低提示多支血管病变，特别是左前降支冠脉病变，而局限性(V 1 ～V 4 )ST段压低则提示左前降支病变，为前壁缺血所致。当ST段呈持续性压低多有大面积梗死，且病情危重，是诊断急性下壁心肌梗死高危亚群的一个重要指标。而短暂性ST段压低则表明无大面积梗死，为一种良性心电图改变，多为梗死部位ST段抬高的镜像改变。
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3.2 胸导联ST段抬高 在急性下壁心肌梗死患者中，有少数病例伴有胸导联ST段抬高，最常见的导联是V 1 和V 2 。有时也可累及其它的左胸前导联，发生率低于10%。其发生机制，多数认为是合并有右室梗死，往往存在右室心肌坏死和收缩功能丧失，其心电图特征为V 1 和V 2 到V 6 导联ST段抬高的程度进行性降低，且胸前导联无Q波演变过程。据此可与急性前壁心肌梗死相鉴别。其次还应注意某些右室边缘支阻塞所致的急性下壁梗死，当表现以右室梗死为主，而下壁梗死表现不明显时，胸前导联ST段抬高可能为其唯一的心电图异常。同理，既往有急性下壁心肌梗死的患者，如果右侧冠状动脉闭塞，其胸前导联ST段抬高，也是仅有的心电图表现。
4 右室梗死的心电图改变
约40%～50%的右室梗死患者发生于下后壁心肌梗死，且大部分是由于右冠状动脉边缘支或附近支闭塞所致，最早报道的右室梗死心电图表现是右胸导联(V 3 R、V 4 R)ST段抬高，并在尸检中得到证实，其敏感性和特异性都很高，尤其是V 4 R导联可达90%。但通常这些改变早而短暂，一般在24h或更长时间内逐渐消失，其发生机制是右室梗死后右室游离壁的缺血损伤产生向右前的ST向量。在下壁心肌梗死时V 3 、R 4 、V 4 R的ST段抬高伴T波直立者提示右冠脉闭塞;V 3 R、V 4 R的T波倒置提示左旋支冠脉闭塞。
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近年来已证实右胸导联(V 3 R、V 4 R)ST段抬高≥10mm对右室梗死的诊断尚存在一定的局限性，因为当有左束支阻滞、心包疾病、左室前壁损伤或梗死，急性肺栓塞时，V 4 R导联ST段抬高对诊断右室梗死无特异性。广泛性右室梗死并发大面积左室梗死时，V 3 R、V 4R的ST段可无任何改变，但V 5 R～V 7 R的ST段则有异常改变。因此国内有人研究采用右胸导联来诊断右室梗死，并认为是一种新的敏感、 可靠而简便的方法、新近研究认为，右室梗死心电图新的综合诊断标准为:(1)Ⅲ导联ST段抬高>Ⅱ导联(STⅢ/Ⅱ>1);(2)STV 2 压低与STaVF抬高的比值≤50%;(3)aVL及(或)V 2 、V 3 出现动态镜像梗死图形;(4)梗死性电轴左偏超过-30°;(5)Ⅱ度以上房室传导阻滞或右束支阻滞。以上标准综合诊断右室梗死的敏感性为96.77%，而任何一项改变的诊断特异性均≥90%，其中STV 2 压低和STaVF抬高比值50%，对伴随右室缺血和右冠脉右室支闭塞的敏感性为80%，特异性为90%，认为常规12导联也是诊断右室梗死的可靠方法之一。
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值得注意的是，急性心肌梗死伴有右室梗死时，当V 1 和左胸导联ST段抬高时，很容易误认为是急性前壁心肌梗死的表现，尤其是ST段抬高延伸到V 5 和V 6 导联，其原因可能是下壁梗死时胸前导联ST段改变的方向决定于两个作用相反因素，右室梗死趋向于升高ST段，下壁和后侧壁趋向于产生“镜像”性ST段压低。因此在急性下壁心肌梗死的患者中，下后壁的损伤电流趋向于消除右室梗死对胸前导联ST段的影响。所以左胸前导联ST段抬高，只有在右室梗死范围很大，而下壁损伤很小时发生。实际上，临床比较多见的是伴右室梗死的急性下壁心肌梗死患者，胸前导联ST段压低幅度减少。
5 心房梗死的心电图改变
单纯心房梗死较为少见，多为左室梗死累及心房所致，故常被忽视。目前，由于心房梗死的临床意义一直未得到完善建立，提出肯定性心电图诊断标准十分困难，主要是因为诊断心房梗死在心电图上尚不能满意地表现出来。由于心房壁薄产生的电压被较大的心室除极所掩盖，故心房梗死的心电图改变常难看到。虽然有人建议PTa段和P波形态的改变和室上性心律失常的产生，可作为心房梗死的诊断标准，但尚存在一定局限性。其原因:(1)PTa段的偏移可见正常人其它疾病，如心包炎和心房超负荷。(2)波本身易变性、增高、低平、倒置、双峰或双相，这些改变经常出现。因此，对于存在P波异常者，解释P-R段的标准要慎重。目前主张新的诊断标准为:(1)主要标准:①PTa段在V 5 到V 6 导联抬高>0.5mm伴V 1 到V 2 导联PTa段相应降低;②PTa段Ⅰ导联抬高>0.5mm伴Ⅱ、Ⅲ导联P-R段相应压低;③胸前导联PTa段压低>1.5mm伴Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联PTa段压低<1.2mm同时伴房性心律失常。(2)次要标准:异常的P波呈W型、M型、不规则或有切迹。文献认为，当PTa段抬高或压低0.5～1.0mm时，抬高较压低更有价值。总之，近年研究表明，某些心房梗死患者，其心电图特征改变，可在短期甚至数小时内即可恢复正常，故本诊断标准的价值有待进一步研究。但可以肯定，凡表现此类心电图特征之患者，大多数确已发生了心房梗死。
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6 心肌梗死的Q波消退问题
急性心肌梗死的Q波有的在演变过程中消退，有作者认为，这是由于梗死范围缩小，早期再灌注使缺血的心肌及时抢救成功所致。在急性心肌梗死时由于缺血心肌的电活动受抑制而并未坏死，此种形成的Q波有可能随供血改善而消退，否则就发生坏死呈持久性Q波。心肌梗死的Q波消退的比例为6.7%～34%。有的在急性心肌梗死期间消退，但多数在此后的数年中消退，有的甚至6年之后才消退。一过性Q波也可发生于冠脉痉挛，心绞痛发作时，还有报告可见于多种疾病如低血糖、休克、急性胰腺炎、脑血管意外和心动过速等，应注意加以区别。Q波的消退还与对侧面又发生梗死出现心室内传导阻滞或做过冠脉成形术等有关。由此可见，出现异常Q波者并不完全表示已有心肌坏死，而可由传导阻滞异常或心肌受抑制所致。
7 完全性左束支传导阻滞合并心肌梗死
急性心肌梗死可引起左束支传导阻滞，也可发生于原来左束支传导阻滞病例中，两者并存者少见，约占8%。在合并完全性左束支传导阻滞时，心肌梗死的诊断非常困难。此时心电图的起始向量由右指向左，可以偏上或偏下当起始向量偏下时胸前导联可以记录到QS波，类似前壁心肌梗死，如果起始向量转向左上，在下壁导联可以记录到QS波，类似下壁心肌梗死。况且单纯完全性左束支阻滞时，左胸前导联的ST段下降，而心肌梗塞都使其上升，结果可使ST段抬高不明显。所以左束支阻滞往往掩盖心肌梗死的图型。目前虽然有很多左束支传导阻滞伴心肌梗死的诊断标准，但都不能令人满意，甚至有些标准还相互矛盾。新近研究指出，下列诊断标准具有一定意义:(1)至少有两个导联(V 5 、V 6 、Ⅰ、aVL)出现病理性Q波。(2)V 3 、V 4 和V 5 三个导联中至少有二个导联S波出现向上的切迹(Cubrera’s征)。(3)V 1 到V 4 导联R波逐渐降低。(4)二个或多个相邻导联出现原发性ST-T改变。这些指标虽然特异性很高，但其敏感性却不理想。因此有人提出ST段抬高大于或等于2mm且伴有QRS波极性的倒转，或者ST段抬高大于或等于2mm不伴有QRS波极性的倒转来诊断左束支传导阻滞伴心肌梗死。
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总之，左束支传导阻滞在急性心肌梗死并存时，由于心室除极起始向量已发生变化，因此根据常规的心电图标准来判断是否合并心肌梗死是困难的，某些导联的ST段变化亦受到一定的限制。因此，在急性期除多数根据相应导联一些具有规律性的ST-T演变外，还应结合临床表现，酶谱变化及核素心肌扫描等来协助诊断。
8 对梗死相关冠状动脉的定位
对梗死相关冠状动脉的判定，目前多采用冠状动脉造影术及核素心肌灌注显像等，但推广应用尚受设备、费用等因素的限制。用心电图对梗死动脉进行判断，具有方便、经济、适用等优点。急性下壁心肌梗死中有50%～70%的病例是由于右冠状动脉病变所致，其余的绝大部分是左旋支闭塞，只有极少部分是在前降支闭塞。急性下壁心肌梗死左旋支闭塞的心电图诊断是非常困难的，因为部分患者ST段改变不明显。
其次，当旋支闭塞产生下壁ST段抬高时，与右冠状动脉闭 塞亦很难鉴别。但文献指出，下壁心肌梗死在出现下壁导联ST段抬高时，如果同时存在一个或数个侧壁导联(V 5 、V 6 、aVL)ST段抬高，用Ⅰ导联ST段处于等电位线或者抬高，此时应考虑左旋支闭塞。若V 1 导联出现高R波对左旋支闭塞也有特异性。在右冠状动脉主干或其分支闭塞时可引起后壁心肌梗死。右冠状动脉占优势者发生闭塞时引起下壁心肌梗死。如果左冠状动脉占优势，其左旋支闭塞可以引起下壁心肌梗死。因此，有人研究指出，V 3 R、V 4 R的ST段抬高多预示着右冠状动脉近端病变。向左侧递减性ST段抬高者(V 2 >V 1 >V 3 R>V 4 R)多为左前降支病变，而向右侧递减性ST段抬高者(V 2 1 3 R4 R)多为右冠状动脉近端病变。但是关于这些导联ST段递减性压低的方向与冠状动脉病变的关系，目前尚不清楚。左前降支闭塞通常累及左室的前壁及心尖部，也可影响室间隔、前侧壁、乳头肌及下壁心尖的一部分。左旋支闭塞常引起侧壁心肌梗死。资料认为，在急性心肌梗死V 2 导联ST段压低预示左前降支病变。而运动后V 5 导联Q波的减低可作为室间隔缺血的诊断标志，强烈提示左前降支近端病变。侧支循环的程度可影响梗死大小及部位。透壁性梗死常见于一支冠状动脉完全闭塞，而非透壁性心肌梗死常发生于弥漫性，严重阻塞但仍有血流的冠状动脉供血区。
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9 心电图QRS评分时对心肌梗死预后的估测
自1972年Selvester提出用普通心电图的SRS评分估测范围后，一些学者简化和修改并完善了QRS评分标准。研究结果表明，评分与梗死面积、左室射血分数及运动耐量相关密切。在急性心肌梗死时QRS评分1～2分者近期预后好，3～8分为近期预后关系不显著，≥9分者心衰、心律失常及休克三大并发症明显增多，且心肌酶学测定值显著增高，故预后较差，为了便于临床，有人将QRS波评分为killip分类比较后指出:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及患者的评分分别3.5、6.5、7.1，病情越重评分越高，并强调≥7多为多支血管病变，且左室壁活动显著异常，一年内死亡率明显增高。诚然，使用QRS评分的患者仅限于首次急性透壁性，特别是前壁或下壁急性心肌梗死，且心电图无心室肥厚，左右束支传导阻滞及预激综合征的表现。但因该法简单易行、经济、无创伤可重复性，在可能进行的急性心肌梗死患者预后估测上，乃是一种值得临床推广的方法。
总之，急性心肌梗死的心电图进展迅速，随着医学工程学的进展必将更新一些心电图的传统概念和出现一些新的诊断指标，临床医生根据这些来判定病变情况及选择合理治疗案，以进一步降低心肌梗死的病死率。
作者单位:233000安徽蚌埠东南大学医学院附属蚌埠市第三医院
(编辑李年令), http://www.100md.com(杨荣平)