醛固酮拮抗剂，也可控心衰
【受访专家】 葛长江(首都医科大学附属北京安贞医院心脏内科中心副主任医师)
葛长江指出，心力衰竭(以下简称“心衰”)的发生、发展的根本原因是由于神经内分泌交感神经系统(SNS)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)长期被激活。神经内分泌的激活，短期内增加心排血量及外周阻力，以维持重要器官的血流灌注；但长期激活状态则会引起血容量增加、电解质紊乱、心律失常、心肌及血管间质胶原沉积和纤维化，使心衰进行性恶化。葛长江表示，控制心衰的关键在于抑制SNS和RAAS。
醛固酮：
心血管4方面影响
醛固酮是一种甾体类盐皮质激素，能够促进Na+、水潴留及K+的排泄。葛长江表示，醛固酮对心血管系统的影响包括了4方面：①引起心肌间质纤维化，即心肌重构；②促进生长，促进成纤维细胞增殖，引起心房、心室、大血管重构和血管周围组织纤维化，加速充血性心衰恶化；③增加血管平滑肌细胞内Ca2+浓度，增加外周阻力，升高血压，加强其他缩血管物质(如儿茶酚胺类)的作用，导致室性心律失常及猝死；④作用于血管内皮细胞，引起内皮功能不良，可致血栓。
螺内酯：
对抗醛固酮，防止心衰
葛长江指出，在心衰时，血中醛固酮浓度升高可为正常时的20倍，加上存在“醛固酮逃逸现象”，因此心衰患者在使用ACEI的基础上联合应用醛固酮受体拮抗剂，对于全面抑制RAAS系统是获益的。
螺内酯是醛固酮的竞争性拮抗剂，由于其化学结构与醛固酮相似，可与醛固酮竞争靶细胞(包括肾远曲小管和集合管、心肌细胞、成纤维细胞及血管平滑肌细胞)内的醛固酮受体。
葛长江认为，作为醛固酮拮抗剂，螺内酯对于心血管的保护作用包括4个方面：①利尿：仅在体内醛固酮水平升高时发挥明显作用，但维持久；②防止心肌、血管纤维化与重塑；③参与抗心律失常作用：抗心肌纤维化，减少室壁张力，减少血浆儿茶酚胺的浓度，纠正低钾、低镁血症；④减少缺血性事件的发生：增加肾上腺素的摄取和动脉的顺应性，改善压力感受器功能和内皮功能。
(根据资料整理)
名词解释
醛固酮逃逸现象：
长期应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)时，由于血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)水平增高，人体可通过旁路(胰蛋白酶、组织蛋白酶和糜蛋白酶等)合成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),进而增加醛固酮的分泌，这种现象称为“醛固酮逃逸现象”。, 百拇医药(文 魏婷婷)
葛长江指出，心力衰竭(以下简称“心衰”)的发生、发展的根本原因是由于神经内分泌交感神经系统(SNS)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)长期被激活。神经内分泌的激活，短期内增加心排血量及外周阻力，以维持重要器官的血流灌注；但长期激活状态则会引起血容量增加、电解质紊乱、心律失常、心肌及血管间质胶原沉积和纤维化，使心衰进行性恶化。葛长江表示，控制心衰的关键在于抑制SNS和RAAS。
醛固酮：
心血管4方面影响
醛固酮是一种甾体类盐皮质激素，能够促进Na+、水潴留及K+的排泄。葛长江表示，醛固酮对心血管系统的影响包括了4方面：①引起心肌间质纤维化，即心肌重构；②促进生长，促进成纤维细胞增殖，引起心房、心室、大血管重构和血管周围组织纤维化，加速充血性心衰恶化；③增加血管平滑肌细胞内Ca2+浓度，增加外周阻力，升高血压，加强其他缩血管物质(如儿茶酚胺类)的作用，导致室性心律失常及猝死；④作用于血管内皮细胞，引起内皮功能不良，可致血栓。
螺内酯：
对抗醛固酮，防止心衰
葛长江指出，在心衰时，血中醛固酮浓度升高可为正常时的20倍，加上存在“醛固酮逃逸现象”，因此心衰患者在使用ACEI的基础上联合应用醛固酮受体拮抗剂，对于全面抑制RAAS系统是获益的。
螺内酯是醛固酮的竞争性拮抗剂，由于其化学结构与醛固酮相似，可与醛固酮竞争靶细胞(包括肾远曲小管和集合管、心肌细胞、成纤维细胞及血管平滑肌细胞)内的醛固酮受体。
葛长江认为，作为醛固酮拮抗剂，螺内酯对于心血管的保护作用包括4个方面：①利尿：仅在体内醛固酮水平升高时发挥明显作用，但维持久；②防止心肌、血管纤维化与重塑；③参与抗心律失常作用：抗心肌纤维化，减少室壁张力，减少血浆儿茶酚胺的浓度，纠正低钾、低镁血症；④减少缺血性事件的发生：增加肾上腺素的摄取和动脉的顺应性，改善压力感受器功能和内皮功能。
(根据资料整理)
名词解释
醛固酮逃逸现象：
长期应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)时，由于血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)水平增高，人体可通过旁路(胰蛋白酶、组织蛋白酶和糜蛋白酶等)合成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),进而增加醛固酮的分泌，这种现象称为“醛固酮逃逸现象”。, 百拇医药(文 魏婷婷)