病理学(二)
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2001年10月4日
第五单元：心血管系统疾病
1、高血压病
成人高血压：收缩压≥21.3Kpa(160mmHg)，舒张压≥12.6KPa
(1)高血压病的病因及发病机制
1、遗传因素
2、膳食和电解质
3、社会心理刺激
4、肾脏因素
5、神经内分泌因素
(2)病理变化
1、良性高血压病血管的病变
, http://www.100md.com
(1)细动脉硬化，(2)直径≤1mm
光镜内皮下玻璃样物质沉积
管壁增厚，变硬，管腔狭窄
腹腔器官、视网膜、肾入球小动脉
(3)肌型动脉肥厚
光镜：中膜平滑肌肥大和增生，间质增多
冠状动脉、脑动脉、肾动脉
2、良性高血压病心脏病变
左心室肥大，>400g，左室壁原1.5——2.0cm
代偿期：左心室向心性肥大，乳头肌和肉柱增粗
, 百拇医药
失代偿：左心室远心性肥大，心衰
光镜：心肌细胞变粗、核大
3、良性高血压病肾脏病变
原发性颗粒性固缩肾
肾体积缩小，质地变硬，重量减轻
皮质变薄，表面呈颗粒状
光镜：肾入球小动脉玻璃样变
部分肾小球，肾小管萎缩
部分肾小球，肾小管代偿性肥大
4、良性高血压脑病的病变
(1)小动脉和细动脉玻璃样变，(2)纤维素性坏死
, 百拇医药
血栓形成，微动脉瘤形成
(3)脑出血
基底结和内囊>大脑白质，桥脑>小脑
(4)脑软化：腔隙性梗死(微梗死灶)
梗死灶由脑组织坏死液化
2、动脉粥样硬化
动脉硬化
1、动脉粥样硬化
2、动脉中层钙化
1、细、小动脉硬化
动脉粥样硬化引起的心脏和大脑的血管病总称心脑血管病，心脑血管病居各类死亡原因之首。
, 百拇医药
动脉粥样硬化是指动脉由膜脂质沉积、平滑肌细胞增生和细胞外间质增生形成的局限性斑块，斑块由脂质崩解，组织坏死状如糜粥，故名动脉粥样硬化。
(1)AS的病因和发病机制
1、病因
(1)高脂血症：胆固醇、甘油三酯
LDL VLDL
(2)高血压
(3)糖尿病：LDL↓，(4)HDL↓高甘油三酯血症
(5)内分泌
(6)吸烟
(7)遗传因素
, 百拇医药
2、AS的发病机制
(1)脂源性学说 高脂血症
(2)致突变学说 单一的突变平滑肌细胞增生
(3)损伤应答学说 内皮细胞损伤
(4)受体缺失学说 LDL受体基因突变
(2)动脉粥样硬化的基本病变
1、脂数
2、纤维斑块
3、粥样斑块
4、复5、合病变
斑块内出血
, 百拇医药
斑块破裂
血栓形成
钙化
动脉瘤形成
(3)重要器官的动脉粥样硬化
1、主动脉粥样硬化
主动脉后壁、分支开口处
腹主动脉>降主，弓>升主
并发症腹主动脉瘤
夹层动脉瘤
主动脉瓣膜病
2、冠状动脉粥样硬化
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左前降支>右冠>左旋支
心绞痛
稳定性心绞痛
不稳定性心绞痛
变异性心绞痛
心肌梗死
心内膜下心肌梗死
透壁性心肌梗死
大体：梗死灶不规则形
光镜：凝固性坏死
3、肾动脉粥样硬化
肾动脉开口处，主干附近
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肾梗死，动脉粥样硬化性固缩肾
大体三角形，灰白色，界限清楚
平底疤痕
光镜凝固性坏死
4、脑动脉粥样硬化
Willis环，大脑中动脉
(1)脑萎缩，(2)重量减轻
皮质变薄，脑回变窄，脑沟变宽
(3)脑软化，(4)颞叶、内囊、豆状核、丘脑
脑液化性坏死、胶质细胞增生修复
(5)动脉瘤形成，(6)破裂出血
, 百拇医药
3、风湿病
(1)病因与发病机制
1、病因：不2、明，3、但已证实风湿病与A 组β溶血性链球菌感染有关
4、发病机制：
(1)链球菌感染学说
(2)链球菌毒素学说
(3)变态反应学说
(4)自身免疫学说
(2)风湿热基本病变
1、变质渗出期：持续1周
结缔组织粘液变性
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胶原纤维纤维素样坏死
浆液、炎细胞浸润
2、肉芽肿形成期：持续2——3周
风湿性肉芽肿(风湿小体)
纤维素样坏死
Anischow细胞
Aschoff巨细胞
少量淋巴细胞
3、瘢痕期：持续2——3月
(3)心脏和关节病变
1、心脏病变：可为风湿性全心炎
, 百拇医药
(1)风湿性心内膜炎
二尖瓣最常见，其次二尖瓣+主动脉瓣
心瓣膜闭锁缘赘生物，单行排列，直径1——2mm
风湿性心瓣膜病：狭窄、关闭不全
(2)风湿性心肌炎
心肌间质风湿小体
渗出严重者心功能不全
(3)风湿性心外膜炎，(4)浆液性纤维素性炎
绒毛心、缩窄性心包炎
2、风湿性关节炎
大关节、游走性
, 百拇医药
红、肿、热、痛和功能障碍
病变：浆液性炎
预后：无后遗症
4、心瓣膜病
(1)心瓣膜病的病因
1、风湿性心内膜炎
2、感染性心内膜炎
3、主动脉粥样硬化症
4、梅毒性主动脉炎
5、瓣膜钙化
6、先天性发育异常
(2)心瓣膜病的血液动力学改变和病理变化
, 百拇医药
1、二尖瓣狭窄
左心房代偿性扩张和肥大
左心房失代偿→肺淤血、肺动脉高压、心房纤颤
右心室代偿性肥大，右心衰→体循环淤血
2、二尖瓣关闭不3、全
左心房代偿性扩张和肥大
左心室代偿性扩张和肥大
左心失代偿→肺淤血、肺动脉高压
右心室肥大
4、主动脉瓣狭窄
左心室代偿性向心性肥大
, 百拇医药
左心室失代偿，远心性肥大，靴性心
左心房代偿性肥大
左心房失代偿→肺淤血、肺动脉高压
右心室肥大、右心衰
5、主动脉瓣关闭不6、全
左心室代偿性肥大
左心室失代偿、心腔扩大
左心房代偿性肥大
左心房失代偿→肺淤血、肺动脉高压
右心室肥大
5、亚急性细菌性心内膜炎
, 百拇医药
(1)病因：毒力较弱的细菌
草绿色链球菌、牛链球菌
表皮葡萄球菌、真菌
(2)病变
发生于病变的瓣膜
溃疡、疣赘物
光镜：疣赘物由血小板、纤维素、细菌菌落、类细胞
结局和合并症
治愈
瓣膜变形、穿孔
败血症
动脉性栓塞、脑>肾、脾
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第六单元 呼吸系统疾病
1、慢性支气管炎
(1)病因和发病机制，(2)慢性气道阻塞性肺病
多种因素长期综合作用所致
反复病毒感染，继发细菌感染
工业粉尘、大气污染、过敏
机体抵抗力下降
(3)病史 各级支气管
1、粘膜上皮损伤
2、粘液腺肥大、增生、分泌亢进
3、慢性炎细胞浸润
, 百拇医药
4、中、小型支气管软首变性、萎缩、脓化
细支气管炎及其周围炎
县委闭塞性细支气管炎
(4)并发症
阻塞性支气管肺炎
肺气肿
支气管扩张
肺源性心脏病
2、肺气肿
(1)病因及发病机理
肺气肿是指呼吸性细支气管远端的末梢
肺组织过度充气和膨胀而呈持久性扩张，
, 百拇医药
使肺组织弹性减弱，含气量过多，肺功能降低
1、阻塞性通气障碍
2、细支气管支撑组织破坏
3、α1——抗胰蛋白酶缺乏
(2)肺气肿病变
大体：肺体积增大，灰白色
质软而缺乏弹性
切面海绵状
镜下：肺泡弥漫性扩张
融合成大节泡
肺小动脉内膜增厚，管腔狭窄
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(3)对机体影响
气短、胸闷、呼吸困难、桶状胸
肺动脉高压、肺心痛
肺大泡破裂、自发性气胸
肺性脑病，动脉血PaO22/3全肺
(3)并发症
1、肺结核
2、肺源性心脏病
3、肺气肿
6、肺结核
(1)病因和发病机理
结核杆菌：人型为主、牛型
, 百拇医药
感染途径：呼吸道、少数消化道
发病机理：细菌数量和毒力
机体免疫力和变态反应
(2)基本病变：结核性肉芽肿
1、渗出：浆液性或浆液纤维素性炎
2、增生：结核结节，3、粟粒大、灰白色
镜下：干酪样坏死
类上皮细胞、郎罕巨细胞
淋巴细胞
4、质变：干酪样坏死、含菌
(3)结核病的转化规律
, 百拇医药
1、好转愈合：(1)吸收消散
(2)纤维化
2、恶化：(1)病灶扩大
(2)溶解播散
(4)原发性与继发性结核区别
原发性肺结核继发性肺结核
年龄 感染特点 免疫特点 病变部位 病变特点 播散儿童 初次感染 无免疫力，病变不易局限 右肺上叶或下叶丘脑肺膜处 肺原发综合征，原发灶 结核性淋巴管炎，肺门淋巴结 结核 1、淋巴道散播 2、血道散播：全身粟粒性结核 3、肺粟粒性结核成年人 再感染 有免疫力，病灶易局限 右肺肺尖 局部反应强，干酪坏死 新老病灶交替存在 沿支气管肺内播散
(5)肺外器官结核
, 百拇医药
1、肠结核 回盲部
(1)溃疡型：溃疡长径⊥肠轴
(2)增生型：肠壁增厚，(3)肠腔狭窄
2、结核性脑膜炎，3、脑底部
蛛网膜下腔
脑积水，脑定扩张，脑萎缩
4、肾结核：肾皮、髓质交界处、肾乳头
下行感染、输尿管、膀胱
7、肺癌
(1)病变
大体分型：
, 百拇医药
1、中央型：主或段支气管、肺门
2、周围型：段以下支气管、肺叶周边
3、弥漫型：细支气管和肺泡
组织学分型：
1、鳞状细胞癌，2、最常见
3、腺癌
4、小细胞癌，5、高度恶性
6、大细胞癌，7、少见
(2)扩散和转移
2、直接蔓延
3、转移：淋巴道
, 百拇医药
血道
第十单元 神经系统
1、流行性乙型脑炎
(1)病因及传染途径
病原菌：乙型脑炎病毒、嗜神经性RNA病毒
传染途径：蚊订咬后经血传染
(2)病变
大脑皮质，基底核、血脑
脑实质变质感染
大体：脑灰质散布粟粒大小软化灶
镜下：
, 百拇医药 1、变质
(1)神经细胞变性、坏死
卫星现象，少突胶质细胞围绕变性坏死的神经细胞
噬节现象，小胶质细胞侵入坏死的神经细胞
(2)软化灶形成
2、渗出：淋巴管套
3、增生：胶质结节，4、小胶质细胞增生
(3)临床病理联系
神经细胞变性、坏死→意识障碍、颅神经麻痹
颅内压升高→头痛、呕吐
脑疝、小脑扁桃体疝
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海马回疝
2、流行性脑脊髓脑炎
(1)病因和发病机理
病原菌：脑膜炎球菌
传染途径：呼吸道传染
(2)病变：化脓性炎
大体：脑顶(额、顶叶)和脑底
蛛网膜下腔积脓
镜下：蛛网膜下腔大量中性粒细胞
脑膜脑炎
(3)临床与病理联系
1、颅内压升高症状
2、脑膜刺激症状
3、脑脊液改变, http://www.100md.com
1、高血压病
成人高血压：收缩压≥21.3Kpa(160mmHg)，舒张压≥12.6KPa
(1)高血压病的病因及发病机制
1、遗传因素
2、膳食和电解质
3、社会心理刺激
4、肾脏因素
5、神经内分泌因素
(2)病理变化
1、良性高血压病血管的病变
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(1)细动脉硬化，(2)直径≤1mm
光镜内皮下玻璃样物质沉积
管壁增厚，变硬，管腔狭窄
腹腔器官、视网膜、肾入球小动脉
(3)肌型动脉肥厚
光镜：中膜平滑肌肥大和增生，间质增多
冠状动脉、脑动脉、肾动脉
2、良性高血压病心脏病变
左心室肥大，>400g，左室壁原1.5——2.0cm
代偿期：左心室向心性肥大，乳头肌和肉柱增粗
, 百拇医药
失代偿：左心室远心性肥大，心衰
光镜：心肌细胞变粗、核大
3、良性高血压病肾脏病变
原发性颗粒性固缩肾
肾体积缩小，质地变硬，重量减轻
皮质变薄，表面呈颗粒状
光镜：肾入球小动脉玻璃样变
部分肾小球，肾小管萎缩
部分肾小球，肾小管代偿性肥大
4、良性高血压脑病的病变
(1)小动脉和细动脉玻璃样变，(2)纤维素性坏死
, 百拇医药
血栓形成，微动脉瘤形成
(3)脑出血
基底结和内囊>大脑白质，桥脑>小脑
(4)脑软化：腔隙性梗死(微梗死灶)
梗死灶由脑组织坏死液化
2、动脉粥样硬化
动脉硬化
1、动脉粥样硬化
2、动脉中层钙化
1、细、小动脉硬化
动脉粥样硬化引起的心脏和大脑的血管病总称心脑血管病，心脑血管病居各类死亡原因之首。
, 百拇医药
动脉粥样硬化是指动脉由膜脂质沉积、平滑肌细胞增生和细胞外间质增生形成的局限性斑块，斑块由脂质崩解，组织坏死状如糜粥，故名动脉粥样硬化。
(1)AS的病因和发病机制
1、病因
(1)高脂血症：胆固醇、甘油三酯
LDL VLDL
(2)高血压
(3)糖尿病：LDL↓，(4)HDL↓高甘油三酯血症
(5)内分泌
(6)吸烟
(7)遗传因素
, 百拇医药
2、AS的发病机制
(1)脂源性学说 高脂血症
(2)致突变学说 单一的突变平滑肌细胞增生
(3)损伤应答学说 内皮细胞损伤
(4)受体缺失学说 LDL受体基因突变
(2)动脉粥样硬化的基本病变
1、脂数
2、纤维斑块
3、粥样斑块
4、复5、合病变
斑块内出血
, 百拇医药
斑块破裂
血栓形成
钙化
动脉瘤形成
(3)重要器官的动脉粥样硬化
1、主动脉粥样硬化
主动脉后壁、分支开口处
腹主动脉>降主，弓>升主
并发症腹主动脉瘤
夹层动脉瘤
主动脉瓣膜病
2、冠状动脉粥样硬化
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左前降支>右冠>左旋支
心绞痛
稳定性心绞痛
不稳定性心绞痛
变异性心绞痛
心肌梗死
心内膜下心肌梗死
透壁性心肌梗死
大体：梗死灶不规则形
光镜：凝固性坏死
3、肾动脉粥样硬化
肾动脉开口处，主干附近
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肾梗死，动脉粥样硬化性固缩肾
大体三角形，灰白色，界限清楚
平底疤痕
光镜凝固性坏死
4、脑动脉粥样硬化
Willis环，大脑中动脉
(1)脑萎缩，(2)重量减轻
皮质变薄，脑回变窄，脑沟变宽
(3)脑软化，(4)颞叶、内囊、豆状核、丘脑
脑液化性坏死、胶质细胞增生修复
(5)动脉瘤形成，(6)破裂出血
, 百拇医药
3、风湿病
(1)病因与发病机制
1、病因：不2、明，3、但已证实风湿病与A 组β溶血性链球菌感染有关
4、发病机制：
(1)链球菌感染学说
(2)链球菌毒素学说
(3)变态反应学说
(4)自身免疫学说
(2)风湿热基本病变
1、变质渗出期：持续1周
结缔组织粘液变性
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胶原纤维纤维素样坏死
浆液、炎细胞浸润
2、肉芽肿形成期：持续2——3周
风湿性肉芽肿(风湿小体)
纤维素样坏死
Anischow细胞
Aschoff巨细胞
少量淋巴细胞
3、瘢痕期：持续2——3月
(3)心脏和关节病变
1、心脏病变：可为风湿性全心炎
, 百拇医药
(1)风湿性心内膜炎
二尖瓣最常见，其次二尖瓣+主动脉瓣
心瓣膜闭锁缘赘生物，单行排列，直径1——2mm
风湿性心瓣膜病：狭窄、关闭不全
(2)风湿性心肌炎
心肌间质风湿小体
渗出严重者心功能不全
(3)风湿性心外膜炎，(4)浆液性纤维素性炎
绒毛心、缩窄性心包炎
2、风湿性关节炎
大关节、游走性
, 百拇医药
红、肿、热、痛和功能障碍
病变：浆液性炎
预后：无后遗症
4、心瓣膜病
(1)心瓣膜病的病因
1、风湿性心内膜炎
2、感染性心内膜炎
3、主动脉粥样硬化症
4、梅毒性主动脉炎
5、瓣膜钙化
6、先天性发育异常
(2)心瓣膜病的血液动力学改变和病理变化
, 百拇医药
1、二尖瓣狭窄
左心房代偿性扩张和肥大
左心房失代偿→肺淤血、肺动脉高压、心房纤颤
右心室代偿性肥大，右心衰→体循环淤血
2、二尖瓣关闭不3、全
左心房代偿性扩张和肥大
左心室代偿性扩张和肥大
左心失代偿→肺淤血、肺动脉高压
右心室肥大
4、主动脉瓣狭窄
左心室代偿性向心性肥大
, 百拇医药
左心室失代偿，远心性肥大，靴性心
左心房代偿性肥大
左心房失代偿→肺淤血、肺动脉高压
右心室肥大、右心衰
5、主动脉瓣关闭不6、全
左心室代偿性肥大
左心室失代偿、心腔扩大
左心房代偿性肥大
左心房失代偿→肺淤血、肺动脉高压
右心室肥大
5、亚急性细菌性心内膜炎
, 百拇医药
(1)病因：毒力较弱的细菌
草绿色链球菌、牛链球菌
表皮葡萄球菌、真菌
(2)病变
发生于病变的瓣膜
溃疡、疣赘物
光镜：疣赘物由血小板、纤维素、细菌菌落、类细胞
结局和合并症
治愈
瓣膜变形、穿孔
败血症
动脉性栓塞、脑>肾、脾
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第六单元 呼吸系统疾病
1、慢性支气管炎
(1)病因和发病机制，(2)慢性气道阻塞性肺病
多种因素长期综合作用所致
反复病毒感染，继发细菌感染
工业粉尘、大气污染、过敏
机体抵抗力下降
(3)病史 各级支气管
1、粘膜上皮损伤
2、粘液腺肥大、增生、分泌亢进
3、慢性炎细胞浸润
, 百拇医药
4、中、小型支气管软首变性、萎缩、脓化
细支气管炎及其周围炎
县委闭塞性细支气管炎
(4)并发症
阻塞性支气管肺炎
肺气肿
支气管扩张
肺源性心脏病
2、肺气肿
(1)病因及发病机理
肺气肿是指呼吸性细支气管远端的末梢
肺组织过度充气和膨胀而呈持久性扩张，
, 百拇医药
使肺组织弹性减弱，含气量过多，肺功能降低
1、阻塞性通气障碍
2、细支气管支撑组织破坏
3、α1——抗胰蛋白酶缺乏
(2)肺气肿病变
大体：肺体积增大，灰白色
质软而缺乏弹性
切面海绵状
镜下：肺泡弥漫性扩张
融合成大节泡
肺小动脉内膜增厚，管腔狭窄
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(3)对机体影响
气短、胸闷、呼吸困难、桶状胸
肺动脉高压、肺心痛
肺大泡破裂、自发性气胸
肺性脑病，动脉血PaO22/3全肺
(3)并发症
1、肺结核
2、肺源性心脏病
3、肺气肿
6、肺结核
(1)病因和发病机理
结核杆菌：人型为主、牛型
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感染途径：呼吸道、少数消化道
发病机理：细菌数量和毒力
机体免疫力和变态反应
(2)基本病变：结核性肉芽肿
1、渗出：浆液性或浆液纤维素性炎
2、增生：结核结节，3、粟粒大、灰白色
镜下：干酪样坏死
类上皮细胞、郎罕巨细胞
淋巴细胞
4、质变：干酪样坏死、含菌
(3)结核病的转化规律
, 百拇医药
1、好转愈合：(1)吸收消散
(2)纤维化
2、恶化：(1)病灶扩大
(2)溶解播散
(4)原发性与继发性结核区别
原发性肺结核继发性肺结核
年龄 感染特点 免疫特点 病变部位 病变特点 播散儿童 初次感染 无免疫力，病变不易局限 右肺上叶或下叶丘脑肺膜处 肺原发综合征，原发灶 结核性淋巴管炎，肺门淋巴结 结核 1、淋巴道散播 2、血道散播：全身粟粒性结核 3、肺粟粒性结核成年人 再感染 有免疫力，病灶易局限 右肺肺尖 局部反应强，干酪坏死 新老病灶交替存在 沿支气管肺内播散
(5)肺外器官结核
, 百拇医药
1、肠结核 回盲部
(1)溃疡型：溃疡长径⊥肠轴
(2)增生型：肠壁增厚，(3)肠腔狭窄
2、结核性脑膜炎，3、脑底部
蛛网膜下腔
脑积水，脑定扩张，脑萎缩
4、肾结核：肾皮、髓质交界处、肾乳头
下行感染、输尿管、膀胱
7、肺癌
(1)病变
大体分型：
, 百拇医药
1、中央型：主或段支气管、肺门
2、周围型：段以下支气管、肺叶周边
3、弥漫型：细支气管和肺泡
组织学分型：
1、鳞状细胞癌，2、最常见
3、腺癌
4、小细胞癌，5、高度恶性
6、大细胞癌，7、少见
(2)扩散和转移
2、直接蔓延
3、转移：淋巴道
, 百拇医药
血道
第十单元 神经系统
1、流行性乙型脑炎
(1)病因及传染途径
病原菌：乙型脑炎病毒、嗜神经性RNA病毒
传染途径：蚊订咬后经血传染
(2)病变
大脑皮质，基底核、血脑
脑实质变质感染
大体：脑灰质散布粟粒大小软化灶
镜下：
, 百拇医药 1、变质
(1)神经细胞变性、坏死
卫星现象，少突胶质细胞围绕变性坏死的神经细胞
噬节现象，小胶质细胞侵入坏死的神经细胞
(2)软化灶形成
2、渗出：淋巴管套
3、增生：胶质结节，4、小胶质细胞增生
(3)临床病理联系
神经细胞变性、坏死→意识障碍、颅神经麻痹
颅内压升高→头痛、呕吐
脑疝、小脑扁桃体疝
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海马回疝
2、流行性脑脊髓脑炎
(1)病因和发病机理
病原菌：脑膜炎球菌
传染途径：呼吸道传染
(2)病变：化脓性炎
大体：脑顶(额、顶叶)和脑底
蛛网膜下腔积脓
镜下：蛛网膜下腔大量中性粒细胞
脑膜脑炎
(3)临床与病理联系
1、颅内压升高症状
2、脑膜刺激症状
3、脑脊液改变, http://www.100md.com